Альвеолярные макрофаги расположены на поверхности альвеол. Они фагоцитируют погибшие клетки, микроорганизмы, мелкие пылевые частицы, выделяют а-антитрипсин, который предохраняет альвеолы от действия протеаз. Альвеолярные макрофаги способны мигрировать вверх по ВП.
Клетки Клара
Участвуют в инактивации токсинов за счет цитохрома Р450, в образовании сурфактанта.
Сурфактант
предотвращает контакт эндотелия альвеол с инородными частицами, микробами.
обволакиваемые сурфактантом чужеродные частицы фагоцитируются альвеолярными макрофагами и транспортируются в вышележащие отделы ВП
опсонизирует микробные антигены и тем самым ускоряет их фагоцитоз альвеолярными макрофагами.
Взаимодействие лёгких и грудной клетки
Грудная клетка и легкие разделены плевральной полостью, которая представляет собой герметичную щель, содержащую небольшое количество жидкости (5 мл). Объем грудной клетки больше, чем объем легких. Поэтому легкие все время растянуты. Степень растяжения легких определяется транспульмональным давлением (разница между давлением в легких (альвеолах) и плевральной полости). В области диафрагмы это давление обозначается как трансдиафрагмальное.
Эластическая тяга лёгких. Давление в плевральной полости, его изменения
При этом в легких постоянно действует сила, стягивающая их, которая получила название "эластической тяги легких". Она зависит не только от эластичности легких, но, в значительной степени, и от силы поверхностного натяжения слизи, покрывающей альвеолы. Жидкость покрывает огромную поверхность альвеол и тем самым стягивает их. Однако сила поверхностного натяжения альвеолуменьшается за счет вырабатываемого в легких вещества сурфактанта, которое в 6 раз снижает поверхностное натяжение в альвеолах. Альвеолы находятся в расправленном состоянии и не спадаются при выдохе. Благодаря этому легкие становятся более растяжимыми.
Достарыңызбен бөлісу: |
