Физиологию определяют как теоретическую основу медицины
жүктеу/скачать 3,55 Mb.
|
ФИЗА
- Бұл бет үшін навигация:
- Механизм действия ацетилхолина и чувствительность эффекторных клеток к медиатору.
| Эффекты активации М-холинорецепторов приводят к сокращению гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта — перистальтика усиливается , к сокращению мускулатуры бронхов — их просвет сужается, к сокращению мышц мочевого пузыря, сокращению сфинктера зрачка — зрачок сужается, сокращению ресничной мышцы глаза — хрусталик становится более выпуклым. Одновременно тормозится деятельность сердца, расширяются сосуды половых и некоторых других органов. Возбуждение парасимпатических нервов сопровождается увеличением секреции всех желез, ин-нервируемых ими, — желудочно-кишечного тракта, слюнных желез, трахеи и бронхов. Сфинктеры желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря расслабляются. Парасимпатическая НС способствует поддержанию го-меостазиса, обеспечивая трофотропный эффект (анаболизм).
Однако слабое раздражение блуждающего нерва может вызвать не усиление, а угнетение сокращений тонкой кишки . Механизм этого феномена до настоящего времени не раскрыт. Имеются факты, свидетельствующие о том, что слабого возбуждения парасимпатической НС недостаточно для возбуждения гладких мышц, но достаточно для активации адренергических нервных окончаний, возбуждение которых и ведет к угнетению сокращений кишки. Эффекты экзогенного ацетилхолина те же, что и парасимпатической нервной системы. Однако в клинической практике ацетилхолин не применяется, так как очень быстро разрушается. С лечебной целью применяется более стойкий препарат — карбохолин, он не разрушается холинэстеразой. Механизм действия ацетилхолина и чувствительность эффекторных клеток к медиатору. Стимулирующее влияние ацетилхолина на орган осуществляется, во-первых, посредством изменения характера электрофизиологических процессов — возбуждения посредством активации ионотропных рецепторов Ыа+-каналов; во-вторых — посредством активации метаботропных рецепторов и соответствующих биохимических реакций с помощью вторых посредников: инозитолтрифос-фата, Са . Тормозный эффект ацетилхолина возникает также в результате изменения характера электрофизиологических процессов (активации ионотропных рецепторов К+-ка-налов и гиперполяризации клеток эффектора). При этом с помощью метаботропных рецепторов активируется система вторых посредников: гуанилатциклаза-циклический гу-анозинмонофосфат (ГЦ-цГМФ), обладающая анаболическим эффектом. Подобное действие выражено также у брадикинина, гистамина, инсулина. Однако гистамин посредством Н2-рецепторов может активировать и аденилатциклазную систему. Атропин и скополамин блокируют и возбуждающие, и тормозящие холинорецепторы, а значит, и эффекты ацетилхолина, что широко применяется в клинической практике с лечебной и диагностической целью. С целью блокады парасимпатических эффектов применяются препараты и с другими механизмами действия. Гемихолин, например, нарушает транспорт холина, тормозит его синтез. Следует помнить, что блокада любых рецепторов может привести к разнонаправленным реакциям различных органов. Например, инъекция атропина, который, попадая в кровь, разносится по всему организму, ведет к блокаде всех М-холинорецепторов, при этом сокращения сердца учащаются, а желудка и кишечника — тормозятся. Симпатическая нервная система, морфо-функциональная характеристика, влияние на функцию органов и систем организма. Холинэргические синапсы в ганглиях. Адренэргические синапсы. Система образования и инактивации катехоламинов. Понятие об альфа- и бета-адренорецепторах. жүктеу/скачать 3,55 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|