Фонд оценочных средств для проведения текущего контроля успеваемости и промежуточной аттестации обучающихся по дисциплине

83 
1. Какая наиболее вероятная причина снижения эффективности верапамила у 
данной пациентки? 
2. Каковы 
тип, 
уровень 
и 
механизм 
возможного 
межлекарственного 
взаимодействия? 
3. Каковы 
должны 
быть 
действия 
провизора 
для 
предотвращения 
межлекарственного взаимодействия? 
4. Какие еще антигипертензивные лекарственные средства могут взаимодействовать 
с карбамазепином по подобному механизму? 
Ответ: 
1. Наиболее вероятной причиной неэффективности верапамила является его 
взаимодействие с карбамазепином. 
2. Это 
фармакокинетическое 
взаимодействие 
на 
уровне 
биотрансформации: карбамазепин, являясь индуктором CYP3A4, вызвал усиление 
биотрансформации верапамила, который метаболизируется данным изоферментом. 
В результате концентрация верапамила, скорее всего снизилась ниже 
терапевтического диапазона, поэтому анти-гипертензивное действие верапамила 
стало более слабым. 
3. Провизор при отпуске карбамазепина должен спросить о других ЛС, которые 
принимает больной так как карбамазепин – индуктор CYP3A4, поэтому может 
снижать эффективность большого числа ЛС, метаболизирующихся данным 
изоферментом. После этого провизору следовало порекомендовать больной 
проконсультироваться с врачом о возможном взаимодействии данных ЛС и 
возможной коррекции лечения. 
4. Карбамазепин может по аналогичному механизму снижать эффективность и 
других антигипертензивных ЛС из группы БМКК: дилтиазема, нифедипина, 
амлодипина, фелодипина.
 
 
3.
Пациент, 52 лет, с протезированным митральным клапаном принимает для 
профилактики тромбоэмболических осложнений варфарин в дозе 7,5 мг 1 раз в 
сутки под лабораторным контролем системы свертывания крови. Для приобретения 
варфарина больной регулярно обращается в аптеку. Больной принимает варфарин в 
течение 1 года и никогда не отмечал НЛР, включая кровотечения. Алкоголь 
употребляет крайне редко, «не крепкий» и в малых дозах (1 бутылка пива, 1 бокал 
вина и т.д.). Однако у больного был эпизод приема алкоголя в большой дозе (0,5 л 
водки), на следующий день после этог он отметил покраснение мочи, синячковую 
сыпь на теле. По лабораторным данным – резкое снижение свертывания крови. При 
ответе на вопросы используйте типовую клинико-фармакологическую статью 
(ТКФС) «Варфарин», раздел «Взаимодействие» Справочника лекарственных 
средств. 
1. Какая наиболее вероятная причина развития НЛР при применении варфарина? 
2. Каковы тип, уровень и механизм возможного взаимодействия? 
3. Каковы 
должны 
быть 
действия 
провизора 
для 
предотвращения 
межлекарственного взаимодействия? 
Ответ: 
1. Наиболее вероятной причиной чрезмерного снижения свертывания крови, в 
результате которой появились синячковая сыпь, кровь в моче, является 

84 
взаимодействие варфарина с алкоголем (этиловым спиртом). 
2. Это фармакокинетическое взаимодействие на уровне биотрансформации: 
алкоголь (этиловый спирт) в больших дозах является ингибитором всех 
изоферментов 
цитохрома 
Р450, 
включая 
CYP2C9, 
который 
метаболизирует варфарин. В результате биотрансформация варфарина была 
угнетена, его концентрация в плазме крови повысилась, что и было скорее всего 
причиной развития НЛР. 
3. Провизор при отпуске варфарина каждый раз должен предупреждать больного о 
недопустимости употребления алкоголя при применении варфарина. 
4. Обратившаяся в аптеку женщина 63 лет, страдающей железодефицитной 
анемией, принимающей железа сульфат 320 мг 2 раза в сутки внутрь, в связи с 
обострением хронического пиелоцистита, назначен ципрофлоксацин по 250 мг 2 
раза в сутки внутрь. Она принимала оба препарата одновременно. Через 5 дней 
приема ципрофлоксацина сохраняется субфебрильная лихорадка, поллакиурия, 
выиснилось, что в клиническом анализе мочи сохраняется лекоцитурия, 
бактериурия. По данным бактериологического анализа мочи выделена Escherichia 
coli в титре 107 , чувствительная к ципрофлоксацину. 
1.Какая наиболее вероятная причина не эффективности терапии 
ципрофлоксацином? 
2.Каков тип, уровень и механизм возможного межлекарственного взаимодействия? 
3.Как можно было бы избежать данного межлекарственного взаимодействия? 
4.Какие еще лекарственные средства могут взаимодействовать с ципрофлоксацином 
по подобному механизму?
5.Проведите фармацевтическое консультирование.
5. Обратившаяся в аптеку более 30 лет с эпилепсией ( в анамнезе 
генерализованные тонико-клонические припадки) в стадии ремиссии, постоянного 
принимающего фенобарбитал в подобранной дозе 100 мг 2 раза в сутки внутрь ( по 
данным терапевтического лекарственного мониторинга минимальная равновесная 
концентрация ,20 мг/л), была выявлена язва двенадцетиперстной кишки, в связи с 
чем назначен омепразол 20 мг 2 раза в сутки. Через 2 недели терапии омепразолом у 
пациента возник приступ генерализованных тонико-клонических судорог, при этом 
по данным терапевтического лекарственного мониторинга, минимальная 
равновесная концентрация фенобарбитала составляла 2 мг/л.
1.Какая наиболее вероятная причина снижение противосудорожной эффективности 
терапии фенобарбитала? 
2.Каков тип, уровень и механизм возможного межлекарственного взаимодействия? 
3.Как можно было бы избежать данного межлекарственного взаимодействия? 
4.Какие еще лекарственные средства могут взаимодействовать с фенобарбиталом по 
подобному механизму?
5. Проведите фармацевтическое консультирование.
6. Обратившаяся в аптеку женщина 68 лет, с диагнозом ИБС, стенокардия 
напряжения, постинфарктный кардиосклероз, артериальная гипертензия 3 степени 
принимает ацетилсалициловую кислоту 125 мг в сутки (днем), метопролол 25 мг 2 
раза в сутки (утром и днем), изосорбида динитрат 20 мг 2 раза в сутки (утром и 

85 
днем), триметазидин 10 мг 3 раза в сутки, эналаприл 20 мг 2 раза в сутки, дигоксин 
0,125 мг 2 раза в сутки (утром и вечером), фуросемид 40 мг 1 раз в неделю (утром 
натощак), ловастатин 20 мг сутки (на ночь), настойка травы пустырника 1 ст. ложка 
на ночь. На фоне терапии состояние пациентки стабильное. В связи с острым 
бронхитом участковым врачом назначен эритромицин 500 мг 4 раза в сутки. На 5 
день приема эритромицина пациентка отметила снижение аппетита, тошноту, частая 
желудочковая экстрасистолия, уровень дигоксина в плазме крови-3 мкг/л. 
1. Какая наиболее вероятная причина возникновения симптомов гликозилной 
интоксикации у данной пациентки?
2 . Каков тип, уровень и механизм возможного межлекарственного взаимодействия? 
3.Каковы факторы риска 
межлекарственного 
взаимодействия 
у 
данной 
пациентки? 
4. Проведите фармацевтическое консультирование.
7. Обратившаяся в аптеку женщина, принимающей трехфазный гормональный 
контрацептив трирегол, в связи с урогенитальным хламидиозом назначен 
доксициклин 100 мг 2 раза в сутки в течение 14 дней. Через 1 месяц после начала 
антибактериальной терапии женщина забеременела. 
1. Какая наиболее вероятная причина устранения контрацептивного эффекта у 
данной пациентки?
2. Каков тип, уровень и механизм возможного межлекарственного взаимодействия? 
З. Как можно было бы избежать данного межлекарственного взаимодействия?
4. Какие еще лекарственные средства могут взаимодействовать с доксициклином по 
подобному механизму? 

жүктеу/скачать 0,83 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: