Г. В. Порядин профессор, зав кафедрой патофизиологии Российского государственного медицинского университета
Патофизиология нарушения гормональной регуляции роста
жүктеу/скачать 1,44 Mb.
|
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА Москва-Самара
| Патофизиология нарушения гормональной регуляции роста
Важнейшей стороной онтогенеза организма являются процессы его роста, обусловленные, в конечном счете, интенсивностью синтеза нуклеиновых кислот и белка в тканях, т.е. анаболическими процессами. Особое место в системе регуляции роста и анаболических процессов принадлежит СТГ. Одна из главных функций этого гипофизарного гормона – стимулирующее влияние на рост, размеры тела, его массу, размеры и массу отдельных органов. Во взрослом организме чисто ростовые функции гормона в значительной мере утрачиваются, а анаболические почти полностью сохраняются, играя важную роль в регуляции белкового обмена разных клеток. Стимулирующее влияние СТГ на белковый синтез обусловлено несколькими механизмами: стимулирующим действием на транспорт аминокислот и глюкозы через клеточные мембраны (инсулиноподобный эффект); усилением процессов трансляции в рибосомах. Секреция СТГ передней долей гипофиза находится под двойным контролем гипоталамуса: его секреция усиливается соматолиберином и тормозится соматостатином. Гипофизэктомия у животных на ранних этапах онтогенеза почти полностью останавливает рост и увеличение массы тела. Введение таким животным препаратов СТГ стимулирует и полностью восстанавливает интенсивность этих процессов. При возникновении СТГ-продуцирующих опухолей гипофиза (опухоль из эозинофильных клеток) у человека в раннем детском возрасте развивается заболевание, известное под названием гигантизм. Для этого заболевания характерно значительное, пропорциональное увеличение роста и массы тела за счет увеличения массы костей, мышц, внутренних органов. При гигантизме рост может достигать 270 см, а масса тела – 220 кг. Если опухоли гипофиза, продуцирующие СТГ, возникают у человека в более позднем возрасте, когда зоны роста многих костей уже закрыты, развивается другой тип патологии – акромегалия. Она также связана с гиперпродукцией СТГ, но проявляется неравномерным разрастанием скелета, непропорциональным увеличением некоторых костей черепа, нижней челюсти, кистей рук, стоп, хрящей (нос, ушные раковины). В случае недостаточности СТГ в организме ребенка развивается обратная форма патологии ростовых процессов – гипофизарная карликовость (лилипутизм, гипофизарный нанизм). Рост и масса тела у таких больных могут быть почти вдвое меньше, чем у здоровых людей. Регулирующее влияние СТГ на ростовые и анаболические процессы взаимосвязано с эффектами ряда других гормонов. Важная роль в регуляции процессов роста, прежде всего синтеза белка, принадлежит инсулину. В плане регуляции белкового обмена и ростовых процессов СТГ и инсулин являются синергистами, периферические эффекты и механизмы контроля секреции которых взаимосвязаны. Инсулин, как и СТГ, ускоряет транспорт аминокислот через мембраны, стимулирует процессы трансляции в рибосомах. Значительное влияние на процессы роста и синтеза белка оказывают глюкокортикоиды, являющиеся антагонистами СТГ. В основе катаболического действия глюкокортикоидов лежит, прежде всего, торможение синтеза белка, а не стимуляция его распада. Одновременное введение больших доз глюкокортикоидов с СТГ может почти полностью ликвидировать ростовой эффект последнего. Существенное влияние на интенсивность роста могут оказывать также тироидные гормоны и регулирующие их секрецию ТРФ и ТТГ. Так, при разных формах возникшей в детстве недостаточности щитовидной железы у людей наблюдается карликовый рост, происходит снижение интенсивности синтеза белка. Тироидэктомия у животных на ранних этапах онтогенеза также вызывает значительную задержку роста и анаболических процессов. Вместе с тем, введение тироидных гормонов при недостаточности щитовидной железы или полном выпадении ее функций вызывает восстановление скорости этих процессов. Влияние тироидных гормонов на синтез белка в органах и рост тела зависит от их концентрации: в низких концентрациях данные гормоны стимулируют эти процессы (анаболический эффект), в высоких – тормозят их (катаболический эффект). Катаболическое действие тироидных гормонов ярко проявляется при тяжелых формах тиротоксикоза – болезни, возникающей вследствие развития функционально активной гиперплазии или опухоли щитовидной железы (см. выше). У таких больных процессы разобщения окислительного фосфорилирования в печени и мышцах могут сочетаться со снижением массы тела, отрицательным азотистым балансом. Мощным анаболическим действием обладают андрогенные гормоны – синергисты СТГ; с более высоким их уровнем, по-видимому, связаны большие размеры и масса тела у мужских особей по сравнению с женскими. жүктеу/скачать 1,44 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|