Рис. 1 Пути гуморальной регуляции Патофизиология эндокринной системы

1 
Рис.1 Пути гуморальной регуляции 
Патофизиология эндокринной системы (стом. факультет, 2020) 
Общая этиология и птогенез эндокринопатий 
Kooрдинированную деятельность органов-систем обеспечивают механизмы нервной и гуморальной 
регуляции. Осуществление гуморальной регуляции возможно по аутокринному, паракринному и 
эндокринному пути (рис. 1). При аутокринном воздействии сигнальное вещество действует на клетки, 
продуцирующие это вещество (например, после встречи с антигеном Т-лимфоцит продуцирует Ил-2, 
который стимулирует собственный митоз), при паракринном - на соседние клетки (например, 
соматостатин, вырабатываемый D клетками островков Лангерганса поджелудочной железы угнетает 
секрецию инсулина и глюкагона), а при эндокринном регуляции гормон, распространяясь с кровью 
оставляет эффект на дистантные клетки-мишени, удаленные от места своей продукции. 
Эндокринная система участвует в регуляции многочисленных гомеостатических процессов 
посредством гормонов. Воздействуя на проницаемость 
клеточной мембраны, на активность генетического 
аппарата и ферментов клетки, гормоны регулируют 
метаболизм, влияют на рост, развитие, воздействуют 
на функциональную активность органов, участвуя в 
поддержании гомеостаза при изменении условий 
существования.
Согласно классической модели эндокринной 
системы, 
гормон, 
секретируемый 
эндокринной 
железой, высвобождается в кровь и связывается с 
соответствующим 
рецептором 
клетки-мишени, 
запуская цепь реакций, которые и приводят к 
определенным 
изменениям 
функций 
клетки. 
Различают два типа рецепторов гормонов в клетках-
мишенях: мембранные и ядерные, при чем пептидные гормоны и катехоламины – мембранные (значит 
эффект будет быстрым, но кратковременным), а стероидные и тиреодные гормоны - ядерные (воздействие 
проявляется позднее, но продолжительнее) (рис. 2).
Известно, что нервная и эндокринная 
системы тесно взаимодействуют в процессе 
сохранения 
гомеостаза 
организма. 
Ярким 
примером нейроэндокринного взаимодействия 
является вам уже известная стресс-реакция. 
Компонент 
нервной 
системы 
гипоталамус 
регулирует деятельность аденогипофиза - органа 
эндокринной 
системы. 
Нейроэндокринными 
воздействиями 
обусловлены 
биоритмы 
продукции гормонов (циркадные ритмы) и в 
роли водителя ритма выступает супрахиаз-
матическое ядро. Последнее получает стимулы от 
чувствительных к синему спектру света клеток 
сетчатки глаза (рис. 3А). Ведь коротковолновые 
лучи синего света более интенсивны в дневное 
время. Они воспринимаются специализированными клетками сетчатки, которые этим подсказывают 
нервной системе приблизительное время дня. Так например, кортизол синтезируется рано утром (рис. 3Б), 
а гормон роста преимущественно в ночное время (рис. 3В).
Рис. 2 Два основных типа гормональных рецепторов 

2 
Рис.3 регуляция биоритмов синтеза гормонов 
Механизмами 
регуляции 
эндокринных 
желез 
являются 
трансгипофизарная 
регуляция 
и 
парагипофизарная регуляция. 
Трансгипофизарная регуляция.
Этот путь регуляции (через аденогипофиз) является основным для 
щитовидной, половых желез и коры надпочечников. Представляет собой трехступенчатую систему 
усиления первичного регуляторного сигнала. Первая ступень включает олигопептиды, выделяемые 
нейросекреторными клетками гипоталамуса, которые либо стимулируют (называются либеринами или 
релизинг-факторами, от англ. release - высвобождать), либо тормозят (называются статинами) образование 
Рис. 4 Регуляция троп гормонов 
Примечание: Некоторые из гормонов, например ТТГ, АКТГ, ФСГ и ЛГ в основном регулируются либеринами, гормон роста - и 
либерином, и статином, а пролактин только пролактостатином (дофамином).
Список сокращений: ТРГ–тиреотропин рилизинг гормон, ТТГ–тиреотропный гормон, ПС–пролактостатин, КРГ-кортикотропин 
рилизинг гормон, АКТГ-адренокортикотропный гормон, РФГР–рилизинг фактор гормона роста (соматолиберин), ИГР–
ингибитор гормона роста (соматостатин), ГРГ–гонадотропный рилизинг гормон, ФСГ-фолликулостимулирующий гормон, ЛГ–
лютеинизирующий гормон. 

3 
тропных гормонов, например, соматолиберин, соматостатин и т.д. (рис. 4). Все они являются 
олигопептидами, кроме дофамина, который синтезируется из тирозина. Эти гормоны транспортируются в 
переднюю долю гипофиза через специальную воротную систему. Нейроны гипоталамуса высвобождают
вышеперечисленные гормоны в капиллярную сеть, отсюда в вены, которые входят в переднюю долю 
гипофиза и, разветвляясь, образуют вторую капиллярную сеть. Такое кровоснабжение обеспечивает 
высокую концентрацию либеринов и статинов в передней доле гипофиза. 
Вторая ступень начинается с образования тропных гормонов в гипофизе (рис. 4). Эти гормоны, 
действуя на соответствующие мишени, включают третью ступень. Из них ТТГ (щитовидная железа), ГТГ 
(половые железы – семенники, яичники), АКТГ (кора надпочечников, преимущественно пучковая зона), 
стимулируют в соответствующей эндокринной железе синтез гормонов, а СТГ в разных органах стимули-
рует образование соматомединов (инсулиноподобный фактор роста IGF-1, синтезируется в основном в 
печени) - полипептидных гормонов, посредством которых он осуществляет свое воздействие. Эти 
конечные «продукты» образуются в большом количестве и имеют генерализованное и относительно более 
длительное воздействие. 
Увеличение концентрации в крови гормона периферической железы тормозит высвобождение троп 
гормонов и либеринов, а уменьшение концетрации - наоборот (отрицательная обратная связь). Например, 
увеличение концентрации кортизола в крови тормозит секрецию соответствующих либеринов и троп 
гормонов, а снижение концентрации – наоборот. 
Парагипофизарная регуляция
.
По этому пути осуществляется регуляция функции мозгового вещества 
надпочечников, островков Лангерганса и паращитовидных желез, а также кальцитонин продуцирующих 
клеток щитовидной железы. Основным путем регуляции для α- և β-клеток островков Лангерганса, 
паращитовидных желез, кальцитонин-продуцирующих клеток щитовидной железы, клубочковой зоны 
коры надпочечников является принцип обратной связи под воздействием веществ, контролируемых ими. 
Например, повышение уровня глюкозы стимулирует выработку инсулина и подавляет высвобождение 
глюкагона, или снижение уровня кальция стимулирует выделение парат гормона и подавляет 
высвобождение кальцитонина. Вегетативная нервная система также может влиять на активность 
эндокринных желез. Так, симпатическая нервная система (СНС) стимулирует высвобождение 
катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. 
Для некоторых желез важны обе пути регуляции. Так например, деятельность щитовидной железы 
регулируется как ТТГ, так и симпатической нервной системой, или высвобождение инсулина регулируют 
как содержание глюкозы в крови, так и вегетативая нервная система. Парасимпатическая нервная система, 
которая активируется при приеме пищи, стимулирует, а СНС (например, при стрессе), наоборот, подавляет 
выделение инсулина. 
Можно отметить, что гормоны эндокринных желез с трансгипофизарной регуляцией обладают 
комплексным интегративным воздействием и для того, чтобы оно соответствовало внешней и внутренней 
среде, секреция гормонов должна руководиться гипоталамусом и гипофизом. А гормоны эндокринных 
желез с парагипофизарной регуляцией регулируют более «простые» функции, поэтому им разрешается 
«ориентироваться на месте». «Выбор» метода регуляции также обусловлен измеримостью регулируемого 
показателя. Так, уровень глюкозы, натрия и кальция, осмотическое давление плазмы могут быть измерены 
(железы имеют соответствующие рецепторы), поэтому для выработки инсулина, альдостерона, парат 
гормона и АДГ не требуется «бюрократического» участия гипоталамо-гипофизарной системы. А, 
например, уровень метаболизма измерить сложно, поэтому уровень тироксина должен контролироваться 
тиреолиберином и ТТГ. 
Принцип обратной связи является обязательным звеном саморегуляции деятельности эндокринных 
желез. Независимо от патогенеза нарушения, как правило, так или иначе нарушается принцип обратной 
связи, что может стать причиной других нарушений.
Знание 
обратной 
связи 
важно, 
чтобы 
выяснить 
механизм 
расстройств 
и 
провести 
патофизиологический анализ. Итак, есть два пациента с диабетом. В крови первого повышены 
концентрации инсулина и глюкозы, а у второго - только глюкозы, а концентрация инсулина снижена. 

4 
Фактически, повышенное содержание инсулина в первом случае указывает на интактность β-клеток, что 
означает, что эффект инсулина блокируется на периферии в том или ином звене (диабет II типа). 
Снижение же концентрации инсулина в крови второго пациента свидетельствует о наличии диабета I 
типа. 
Механизм обратной связи действует также при лечении гормонами. Экзогенный гормон препятствует 
функционированию данной железы и, если его действие длительно, то вызывает атрофию железы. 
Сказанное в особенности относится к терапии кортикостероидами. Например, длительный прием 
экзогенных глюкокортикоидов по принципу отрицательной обратной связи угнетает выработку КРГ и 
АКТГ, что приводит к развитию атрофии коры надпочечников. 
Основные типы эндокринных нарушений 
Нарушения эндокринных желез классифицируются по следующим критериям: 
1) По характеру нарушения различают: 
- гипофункцию, характеризующуюся уменьшением образования гормонов данной железы, 
- гиперфункцию, характеризующуюся усилением образования гормонов данной железы. 
2) По количеству пораженных желез:
- моногландулярное нарушение, когда нарушается деятельность одной железы, 
- плюригландулярное нарушение, когда нарушается функция нескольких желез. 
3) По масштабу нарушения различают (относится только к тем железам, которые продуцируют 
несколько гормонов, например, гипофиз): 
- парциальное нарушение, когда нарушается образование одного из гормонов, вырабатываемых
данной железой, 
- тотальное нарушение, когда нарушается выработка всех гормонов, вырабатываемых данной 
железой. 
4) По уровню нарушения различают: 
- первичное нарушение, когда патологический процесс локализуется в периферической железе, 
- вторичное нарушение, когда патологический процесс локализуется в гипофизе, что приводит к 
нарушению регуляции деятельности железы; 
- третичное нарушение, когда нарушение вызвано повреждением гипоталамуса. 
Особенности патогенеза и клинические проявления эндокринопатий определяются характером и 
локализацией патологического процесса в эндокринной системе. Возможны следующие варианты: 
1.
Нарушение механизмов центральной регуляции деятельности железы. 
2.
Наличие патологического процесса в самой железе (первичножелезистый). 
3.
Нарушение периферических (внежелезистых) механизмов активности гормонов. 
Нарушения механизмов центральной регуляции деятельности железы 
Нарушения центральной регуляции особенно важны для эндокринных желез с трансгипофизарной 
регуляцией и могут быть обусловлены поражениями как гипоталамуса и передней доли гипофиза 
(нарушается синтез либеринов, статинов и тропных гормонов), так и других частей головного мозга тесно 
связанными с гипоталамусом и гипофизом (кора больших полушарий, лимбическая система и т.д.).
Причинами нарушений деятельности этих структур могут быть: опухоли, воспалительные поражения, 
кровоизлияния, травмы, нейротропные препараты и токсины (наркотики, этанол), инфекции, тяжелый 
стресс (например, у спортсменок во время соревнований могут развиться расстройства менструального 
цикла) и т.д. Так, лимбическая система головного мозга (в частности, гиппокамп) богата 
глюкокортикоидными рецепторами. Увеличение количества глюкокортикоидов в крови воспринимается 
этими рецепторами, что приводит к подавлению высвобождения КРГ. Следовательно, в случае 
повреждения гиппокампа отрицательная связь нарушится, что приведет к гиперактивности гипоталамус-

5 
гипофиз-надпочечниковой оси и продлеванию стресс-реакции. Исследования показали, что дети, 
получившие больше заботы и внимания от матери, имеют больше глюкокортикоидных рецепторов в 
указанной области ЦНС, поэтому реагируют на стрессоры «не выходя за рамки». 
Поражение гипоталамуса может также вызвать нарушения деятельности эндокринных желез с 
парагипофизарной регуляцией, если повреждены центры вегетативной нервной системы. 
Патологические процессы в самой железе 
Различные патологические процессы в эндокринной железе могут повредить деятельность самой 
железы. По происхождению они могут быть врожденными или приобретенными. 
1. Врожденные нарушения синтеза гормонов:
- Генетически обусловленные дефекты биосинтеза и секреции гормонов
. Зачастую они относятся к 
ферментам, участвующим в биосинтезе гормонов. Может наблюдаться нарушение синтеза или образование 
аномального гормона, который наделен неполноценной активностью, либо полностью ее лишен. 
Генетические дефекты биосинтеза кортикостероидов, тиреодных гормонов мы рассмотрим в 
соответствуюших разделах.
Примером генетического нарушения высвобождения гормона является недостаточное высвобождения 
инсулина вследствие нарушения сенсинга глюкозы β-клетками панкреаса (по этому механизму развивается 
один из специфических типов сахарного диабета) или развитие гиперпаратиреоза при семейной 
гипокальциурической гиперкальциемии, при котором существует дефект кальций-чувствительных 
рецепторов клеток паращитовидных желез: в этом случае высокий уровень внеклеточного кальция не 
тормозит высвобождение парат гормона. 
- 
Врожденная гипо- или аплазия железы. 
Например, при синдроме Ди-Джорджи во время 
эмбриогенеза нарушается формирование тимуса и паратащитовидных желез.
2. Приобретенные нарушения синтеза и высвобождения гормонов.
а) Поражение и/или разрушение железы:
- 
Воспаление
(инфекционное, аутоиммунное). Инфекционные болезни могут вызвать различные 
эндокринопатии. Например, менингококковая инфекция может вызвать кровоизлияние в надпочечники, 
что приводит к разрушению ткани железы и развитию острой надпочечниковой недостаточности (синдром 
Уотерхаус-Фридериксена). 
Причиной повреждения железы могут являться 
аутоиммунные процессы к клеткам железы
. Мы уже 
знакомы с ролю аутоиммунных процессов в патогенезе I типа сахарного диабета. Встречаются также 
аутоиммунные формы недостаточности щитовидной железы (тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса), 
коры надпочечников (болезнь Аддисона) и др. эндокринных желез, в основе которых лежат иммунно-
опосредованные повреждения клеток железы. 
Другим вариантом аутоиммунного поражения является активация железы аутоантителами. 
Классическим примером этого является болезнь Грейвса, при которой вырабатываются антитела к 
рецепторам ТТГ на клетках щитовидной железы. Активация рецепторов приводит к гипертиреозу 
(подробнее см. «Патофизиология щитовидной железы»). 
- 
Нарушения кровообращения
. Например, в случаях осложнения родового акта массивным 
кровотечением в гипертрофированном в период беременности аденогипофизе возможно развитие ишемии 
и некроза, в результате чего снижается интенсивность высвобождения соответствующих гормонов (особая 
форма пангипопитуитаризма –синдром Шихана или послеродовый некроз гипофиза).
- Механическое повреждение эндокринной ткани. 
б) Опухолевые процессы в железе. Опухолевые процессы могут развиваться в любой железе и в 
настоящее время они являются наиболее часто встречающейся причиной. Клинические проявления 
болезни определяются характером и количеством высвобождающихся гормонов и воздействием опухоли 
на окружающие ткани. Существуют опухоли, которые не выделяют гормоны, однако давят на нормальную 
ткань железы и доводят ее до атрофии. Клинически это проявляется гипофункцией соответствующей 
железы, так, например, при хромофобной аденоме гипофиза. При этом уменьшается продукция тропных 

6 
гормонов, что приводит к гипофункции половых желез, щитовидной железы и надпочечников. В то же 
время он может сдавливать зрительные нервы и хиазму, приводя к выпадению полей бокового зрения 
(периферическое зрение), вплоть до полной потери зрения. Однако чаще опухоли эндокринных желез 
вырабатывают гормоны, при чем обратная отрицательная связь на них не действует либо почти не 
действует (автономная выработка гормона) и клиническим проявлением является гиперфункция железы. 
Например, при эозинофильной аденоме гипофиза стимулируется выработка СТГ, и у больного, в 
зависимости от возраста, развивается акромегалия или гигантизм, а при базофильной аденоме гипофиза 
наблюдается избыточная продукция АКТГ и развивается болезнь Кушинга. 
В некоторых случаях опухоль поражает несколько 
эндокринных 
желез. 
Описаны 
аденомы, 
которые 
одновременно 
развиваются 
в 
аденогипофизе, 
в 
паращитовидной железе, и в панкреасе (MEN-1
1
или 
синдром Вермера, генетической основой которого 
является мутация 
MEN1 
гена супрессора, кодирующего 
менин) (рис. 5).
Эндокринные железы могут быть не только 
«первоисточниками» опухолей, но также мишенями для 
метастазов опухолей других органов. В этих случаях 
опухоль давит на железу, вызывая ее атрофию и 
гипофункцию. Например, метастазы рака молочной 
железы в нейрогипофизе нарушают высвобождение 
антидиуретического гормона, и развивается несахарный 
диабет.
в) Недостаточность необходимых субстратов для синтеза гормонов. Для синтеза гормонов щитовидной 
железы необходим йод. Естественно, что при дефиците йода развивается гипофункция щитовидной 
железы.
г) Атрофия железы. Это может быть вызвано воспалением, возрастной атрофией, аутоиммунным 
повреждением, нарушением кровоснабжения. Она также может развиваться при длительном лечении 
экзогенными гормонами, например, длительный прием экзогенных глюкокортикоидов вызывает атрофию 
коры надпочечников. 
Периферические (внежелезистые) механизмы нарушений активности гормонов 
В процессе развития эндокринопатий эти механизмы имеют огромное значение. Нарушения 
транспорта, метаболизма и биологических воздействий гормонов в тканях-мишенях формируют 
внежелезистые механизмы эндокринных нарушений.
1. Нарушение связывания гормонов с транспортными белками (транспортные нарушения). Напомним, 
что по химическому строению различают аминокислотные (дофамин, адреналин, норадреналин, 
тиреоидные гормоны), пептидные (инсулин, парат-гормон, кальцитонин, рилизинг и троп-гормоны, АДГ, 
окситоцин и т.д.) и стрероидные (половые гормоны, альдостерон, глюкокортикоиды, вит. Д
3
) гормоны. 
Для перемещения в крови тиреоидные и стероидные гормоны связываются с транспортными белками.
Транспортный белок играет роль депо, и связанное с ним количество гормона находится в динамическом 
равновесии с меньшим количеством активного (не связанного с транспортным белком) гормоном крови. 
Благодаря связи с транспортным белком тиреоидные и стероидные гормоны имеют более 
продолжительное время полураспада. Пептидные гормоны водорастворимые, и транспортные белки им не
нужны, время их полураспада более короткое. 
Таким образом, гормоны, пользующиеся «услугами транспорта» в крови представлены в двух видах: 
связанные (инактивные) и свободные (активные), например, в норме 90% кортизола связан с белками 
1
MEN1-Multiple endocrine neoplasia type 1 – множественная эндокринная неоплазия 1типа 
Рис. 5 синдром Вермера

7 
крови. Нарушения связывания гормонов с транспортными белками плазмы могут привести к уменьшению 
или увеличению их свободной фракции. Например, при ожирении понижается синтез глобулина, 
связывающего половые гормоны, увеличивается свободная фракция эстрогенов, что повышает риск 
образования опухолей эстроген-зависимых тканей, при том, что при ожирении усиливается еще и синтез 
эстрогенов. 
2. Блокада циркулирующего гормона в основном обусловлена образованием аутоантител к пептидным 
гормонам.
3. Нарушение сенсинга гормонов клеткой-мишенью может быть 
обусловлено 
нарушениями 
рецепторных 
и 
пострецепторных 
механизмов. Это достаточно распространенный механизм, который 
приводит к развитию картины гормональной недостаточности. Такое 
состояние наблюдается во всех случаях, когда активный гормон «не 
находит» рецептор на «клетке-мишени», в результате его потери, 
конформационного изменения, блокады антагонистом или антителом. 
Обычно, содержание гормонов в этих случаях является нормальным 
или более того - повышенным. Для этих больных гормонотерапия 
может быть в определенной степени эффективной при больших дозах 
препарата. С подобными нарушениями вы уже встречались при 
изучении механизмов инсулинорезистентности при сахарном диабете 
II типа. Приведем еще один пример: при синдроме Ларона, 
характеризующегося карликовостью, клиническая картина напоминает 
состояние, развивающееся при дефиците гормона роста, однако 
уровень последнего в крови пациентов даже выше, чем в норме. 
Оказывается, этот вид карликовости обусловлен дефектом рецептора 
гормона роста, вследствие чего не вырабатывается инсулиноподобный 
фактора роста - IGF-1.
4. Нарушения метаболизма гормонов также могут являться причинами эндокринопатий. Например при 
гиперактивности фермента инсулиназы может развиться инсулиновая недостаточность, или при 
печеночной недостаточности нарушается инактивация стероидных гормонов.
5. В патогенезе некоторых эндокринных заболеваний придается значение нарушению соотношения 
гормонов-антагонистов и синергистов. Например, некоторые формы сахарного диабета развиваются из-за 
гиперпродукции контринсулярных гормонов: глюкагона, СТГ, кортикостероидов. 
6. Нарушения пермиссивного влияния гормонов. Говоря о пермиссивном влиянии мы понимаем 
обеспечение каким-либо гормоном оптимальных условий для проявления физиологической активности 
другого. Например, при недостаточности инсулина эффект стимуляции роста СТГ не проявляется, или 
при недостаточности кортизола снижаются некоторые эффекты катехоламинов.
В завершение добавим, что приведенные механизмы могут действовать как изолированно, так и 
комплексно, приводя к разным комбинациям метаболических, функциональных и структурных 
нарушений. 
Внимание !!!
Источник по «Патофизиология гипофиза», «Патофизиология надпочечников», «Патофизиология 
щитовидной железы», «Патофизиология паращитовидных желез» – Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць 
“Патофизиология”, 2015г., стр. 663-676, (Нарушение функций гипофиза; Нейроэндокринные заболевания; 
Нарушение функций щитовидной железы; Нарушение функций паращитовидных желез; Нарушение 
функций надпочечников) 
Книгу можно найти по ссылке: 
http://kingmed.info/knigi/Patofiziologiya/book_4248/Patofiziologiya-
Zayko_NN_Bits_YuV-2015-pdf
 
Рис. 6 Цви Ларон – израильский 
эндокринолог, именем кого был назван этот 
тип карликовости. 

8 
Орофациальные проявления эндокринопатий 
Стоматологические проявления болезней гипофиза 
Акромегалия (эозинофильная аденома гипофиза, соматотропинома). Характерным проявлением этого 
заболевания является приобретенный прогнатизм – увеличение размеров нижней челюсти по сравнению с 
размерами верхней челюсти, что приводит к нарушению прикуса, и рот всегда остается приоткрытым. 
Прогнатизм сопровождается диастемой, т.е. увеличением расстояния между зубами с относительно 
маленькими размерами зубов. На апикальной части корней зубов наблюдается избыточное скопление 
цемента (гиперцементоз). Гиперцементоз рассматривается как адаптивная реакция, что повышает 
резистентность зубов к нагрузкам.
В механизмах развития прогнатизма и диастемы важную роль играет соматомедин С или ИФР-1 
(инсулиноподобный фактор роста-1), являющийся посредником действия соматотропного гормона в 
тканях. У плода рост тканей обеспечивает соматомедин А или ИФР- II, действие которого прекращается в 
течение 1 года после родов и действует только на зубные зачатки. Далее рост органов и тканей, в т.ч. и 
челюстей обусловлен соматомедином С или ИФР-I. При акромегалии рост челюсти преобладает над 
ростом зубов, что приводит к увеличению межзубных промежутков. Одновременно нарушено 
соотношение корней зубов и размеров нижней челюсти (корни более короткие).
У больных с акромегалией развивается остеосклероз в костях челюстей, сочетающийся с умеренным 
остеопорозом, наблюдается также развитие гиперостоза челюстей. Наблюдается также кариозное 
поражение зубов. Больные жалуются на боли в области скуловых и лобных костей, затруднение глотания, 
ночной храп. Губы утолщены, нижняя губа опущена, увеличена глотка, язык – мясистый, складчатый, 
настолько увеличен, что не помещается во рту (глоссомегалия). Наблюдается гипертрофия сосочков 
языка, на языке – следы от зубов. Гортань увеличена, утолщена слизистая гортани и голосовых связек, 
меняется голос, становится низким и грубым, а речь – нечеткая, невнятная.
Черты лица становятся грубыми, увеличиваются нос и уши, выраженные складки кожи в области лица. 
Внешность больных настолько специфична, что они больше похожи друг на друга, чем на остальных 
членов семьи. При акромегалии возможна и гипертрофия околоушных слюнных желез.
Гигантизм. Ускоряется развитие постоянных зубов, наблюдается преждевременное прорезывание 
зубов. Ускоряется развитие корней зубов, наблюдается гиперцементоз апикальной части корней зубов. 
Размеры коронок зубов при гигантизме не увеличиваются.
Характерно ускорение роста костей лицевого черепа, особенно нижней челюсти. Уже в 12 лет 
наблюдается утолщение кортикальной пластинки, в области мышц и прикрепления связок – активация 
периостальной оссификации. Известны редкие случаи парциального гигантизма у детей и взрослых с 
утолщением губ, щек, уха на одной стороне лица, одной половины языка, одностороняя гипертрофия 
коронок молочных зубов.
Гипофизарный нанизм (карликовость, микросомия, наносомия). Развивается при отсутствии или 
снижении продукции соматотропного гормона, или снижении чувствительности тканей к гормону. 
Характерны аномалии скелета, расстройства дифференциации и окостенения скелета. Кости тонкие с 
незакрытыми зонами роста. При гипофизарном нанизме наблюдается относительно большой череп, 
мелкие черты лица, как у ребенка. Недоразвитие костей лицевого черепа более выражено в дистальной 
области.
Челюсти гипопластичны (гипогнатизм), особенно нижняя (микрогнатия). Прорезывание зубов 
запаздывает, молочные зубы персистируют одновременно с постоянными, замедлено прорезывание зубов 
замедлено как молочных, так и основных. Зубы мелкие, гипопластичные. Рост зубов как в пренатальном, 
так и в постнатальном онтогенезе регулируется ИФР II (инсулиноподобный фактор роста). Слизистая рта 
без особых изменений, однако вероятность инфицирования слизистой высокая. У больных голос 
становится высоким с детским тембром, что обусловлено маленькими размерами гортани и наличием 
слабых голосовых связок и мышц.

9 
Орофациальные проявления болезней надпочечников 
Синдром и болезнь Кушинга. Слизистая полости рта отечная, цианотичная, сухая, язык липкий, с 
трещинами. Часто развиваются гингивиты, стоматиты, периодонтит и пиорея (гноетечение). На слизистой 
полости рта нередко грибковые поражения. Указанные изменения обусловлены иммунодепрессивными 
эффектами глюкокортикоидов.
В результате гиперпродукции глюкокортикоидов в костях челюстей развивается остеопороз, 
утоньшается кортикальная пластинка, отмечается облитерация альвеолярной кортикальной пластинки.
Гиперкортицизм проявляется ранним прорезыванием зубов, часто встречаются клыки непривычно 
больших размеров.
Болезнь Аддисона (бронзовая болезнь). В результате гипофункции коры надпочечников стимулируется 
продукция меланоцитостимулирующего гормона и АКТГ, в результате усиливается синтез меланина и его 
накопление в коже, слизистых, в том числе и слизистой полости рта. Появляются коричневые, серые или 
темно-синие пигментные пятна на кайме губ, на слизистых щек, небе, деснах. Указанные изменения 
имеют диагностическое значение. В результате мышечной слабости затрудняется речь. У многих больных 
усиливается восприятие вкуса.
Стоматологические проявления болезней щитовидной железы 
Гипертиреоз. Тяжелые проявления наблюдаются при тиреотоксикозе. В механизмах повреждения 
твердых тканей зуба и периодонта важную роль играют нарушения функции слюнных желез и ЖКТ. У 
больных с гипертиреозом угнетается слюнообразование, снижается вязкость слюны, адсорбции 
органических веществ слюны на поверхности эмали, что приводит к угнетению защитных механизмов 
зубной эмали по отношению к деминерализирующим факторам. Развивается кариес и периодонтит, 
хрупкость зубов, изнашиваются жевательные поверхности зубов, повышается подвижность зубов в 
результате развития остеопороза альвеолярной кости. Характерны также аномалии эмали, появляются 
эрозии, борозды, особенно на поверхности резцов верхней челюсти. Указанные изменения усугубляются 
особенно у женщин, страдающих гипертиреозом в период беременности, поражаются шейки резцов, 
клыков, премоляров, процесс усугубляясь заканчивается разрушением коронок зубов. У новорожденных 
детей, матери которых страдали тиреотоксикозом, в некоторых случаях присутствуют натальные зубы, т.к. 
ускорен процесс прорезывания зубов. Гипертиреоз ускоряет и прорезывание основных зубов. Повышается 
вероятность развития множественного кариеса. Последнее обусловлено усиленной потерей Са. У 50% 
больных, страдающих тиреотоксикозом наблюдается хронический катаральный гингивит.
Гипотиреоз. Гипотиреоз у детей и взрослых характеризуется нарушением симметрии лицевого черепа, 
а также нарушением прикуса. Запаздывает прорезывание молочных и основных зубов. Вероятность 
кариеса молочных зубов очень высокая. Зубы мелкие, атрофичные, часто наблюдается их неправильный 
рост. При гипотиреозе медиальные резцы долгое время остаются единственными зубами в полости рта и 
становятся большими и лопатообразными. Позднее прорезываются латеральные резцы, для их роста 
остается мало места, поэтому они остаются очень узкими.
В результате гипоплазии эмали на зубах появляются желтые борозды. У взрослых также повышается 
вероятность кариеса и риск периодонтита. Указанные изменения преимущественно обусловлены 
гипокальциемией.
Губы бледные с серым оттенком, что обусловлено развитием анемии в результате гипотиреоза. 
Развивается также сухость во рту, угнетение вкусового восприятия, вплоть до агевзии. В результате 
слизистого отека утолщены язык, губы, слизистая полости рта, затруднены движения языком.
Стоматологические проявления болезней паращитовидных желез. 
Гипопаратиреоз. 
У 
больных, 
страдающих 
гипопаратиреозом 
возникают 
проблемы 
при 
стоматологическом обследовании. В результате гипокальциемии повышается нервно-мышечная 
возбудимость, что приводит к спазму лицевых мышц. Больной с трудом открывает рот и не может держать 

10 
рот долгое время в открытом состоянии. Могут развиться также очень болезненные судороги лицевых 
мышц.
Стоматологическими проявлениями гипопаратиреоза являются также аномалии скелета, патологии 
зубов и кандидозы (монилиаз).
Если гипопаратиреоз развивается в детском возрасте, то рост и развитие костей скелета замедляется, 
угнетается пролиферация остеобластов, процессы энхондриального окостенения. Однако, альвеолярные 
кости, менее чувствительны к паратгормону, чем кости опорно-двигательные. В некоторых случаях может 
развиться остеосклероз.
О степени тяжести гипопаратиреоза можно судить исходя из состояния зубов. Гипопаратиреоз в 
детском возрасте приводит к гипоплазии основных зубов, развивается их неправильный рост, возникают 
дефекты их структуры, формы, эмали зубов. Корни зубов укорочены с тупыми верхушками, зубы ломкие, 
легко крошатся, не удерживают пломбу. Зубная эмаль желтая или с желтыми поперечными бороздами, 
пятнами, высокая частота кариеса. Гипопаратиреоз характеризуется кандидозом слизистой в результате
поражения грибком Monilia (Candida) albicans. На поверхности слизистой появляются белые пятна, 
распространяющиеся на губы, язык, небо. В дальнейшем подобный молочнообразный налет, образуя 
кровоточащие эрозии.
Гипопаратиреоз характеризуется высокой кровоточивостью в результате гипокальциемии, в том числе 
кровоточивость слизистой и в полости рта. Появляются петехии, кровоточивость десен.
Гиперпаратиреоз. Болезнь проявляется остеодистрофическими изменениями в челюстно-лицевой 
области. Ключевым патогенетическим фактором является образование остеобластокластомы в костях или 
эпулидов в лакунах Хаушипа. Остеобластокластомы являются гигантоклеточными опухолями. Клетки 
эпулидов с одной стороны осуществляют резорбцию костей, а с другой – осуществляют минерализацию 
органического остеоида. Однако активность остеолиза и рост фиброзной ткани активнее, чем остеогенез, 
в результате чего в костях появляются кистообразные полости, наполненные слизистым веществом и 
коричневой жидкостью. Масса костной ткани постепенно снижается и заменяется фиброзной тканью. На 
ранних тадиях болезни поражаются кости верхней и нижней челюсти, затылочная кость. Развивается 
диффузный остеопороз, с высоким риском перелома, например, может быть перелом челюсти при 
экстракции зуба. Однако, при гиперпаратиреозе органы эктодермального происхождения, например, зубы 
не поражаются. Потеря зубов наблюдается вследствие ослабления фиксации зуба, резорбции альвеолярной 
твердой пластинки (lamina dura). В результате декальцификации разрушаются межальвеолярные 
перегородки, утоньшается кортикальный слой кости. Структурные дефекты эмали и дентина не 
наблюдаются. Здоровые зубы начинают шататься и выпадают.
В некоторых случаях развивается воспаление высочно-нижнечелюстного сустава, невралгические 
боли.