1 Көкбауыр капсуласының гиалинозы, капсуласы біртекті емес

1)Көкбауыр капсуласының гиалинозы, капсуласы біртекті емес 
қалыңдаған, сұр түсті, қатты консистенция, Глазурленген көкбауыр 
2)Строма тамырлық белокты дистрофия, ондағы гиалиноз, Көкбауыр 
гиалинозы 
3)Даму себептері метаболизмдік, иммунопатологиялы және 
дисциркуляция нәтежиесінде қантамырлары зақымдалып,плазма мен 
белоктар талшықты құрлымдармен гиалин белогын түзеді,сонымен қатар 
дәнекертінде заталмасу бұзылыстарындадамиды 
4) 
Мұнда люгольерітіндісі тек амилоидозда қолданады, себебі тек 
амилойд пен әрекеттесіп,көкшіл күлгін,қоңырқайжасылтүскебояиды 
5)Ақыры көбіне 
қолайсыз,гиалиныдырапқалпынакелуімүмкін,эксудатқаайналады. 
Қолайсызжағдайдамүшеқызметінбұзады 

1.Миокардтың концентрлі гипертрофиясы.Гипертрофияның 
компенсациялы кезеңі.Бұл кезде жүректің көлемі мен массасы 
ұлғаяды.Миокард консистенциясы тығыздау әрі серпімді,тілгенде түсі 
қоңырлау қызыл,әсіресе сол жақ қарыншаның қабырғасы 
қалың,трабекулалық және үрпілік бұлшықеттердің көлемі ұлғайған,сол жақ 
зарынша мен жүректің басқа да бөлімдерінің қуысы өзгермеген.Әсіресе сол 
жақ қарыншаның гипертрофиясы артериялық гипертензия мен жүрек 
кемістігіне тән. 
2. Гипертрофия – күш түске мүшенің арнауы қызмет атқаратын 
жасушалардың көлемінің ұлғаюы. Гипертрофия (грекше: hyper — тым; 
trophe — қоректену) адаптациялық мәні бар үдеріс. Оның даму 
барысында жасушаның, тіннің, мүшенің колемі құрамындағы жасушалар 
немесе ішіндегі ультрақүрылымдардың кобеюі арқылы үлғаяды. 
3.1.Атривентрикулярлық митральды қақпақшалардың жетіспеушілігі 
2.үлкен қанайналым шеңберіндегі артериялық гипертензия 
3.аортаның жарты ай тәрізді қақпашаларының жетіспеушілігі 
4. Кезеңдері: 1.Төтенше кезең 2. Тұрақты миокард гипертрофия
3.кардиосклероздың даму кезеңі 

5.атеросклероздық кардиосклероз 
1. Макро препарат. Жүректің семіздігі. Эпикардтағы майлы тіндердің 
көлемінің едәуір ұлғаюына байланысты жүректің мөлшері мен салмағы 
ұлғаяды (жүрек май тініне қатысты сияқты), яғни эпикардтың астына 
майдың қалың қабаты жиналған,негізінен бұл өзгерістер жүректің оң жақ 
бөліктерінде айқынырақ көрінеді 
2.Строма-тамырлық майлы липидоздар,нейтрал майлардың алмасу 
ының бұзылысы,майлы жүрек
3.1.Гипертрофиялық түрі-май жасушаларының көлемі үлғайып, 
құрамындағы үшглицеридтер мөлшері көбейеді де,адипозоциттердің саны 
өзгермейді. Адипозоциттер инсулиннің әсеріне онша жауап бере қоймайды, 
липолиздік гормондардың эсеріне өте сезімтал; ағымы қатерлі 
2.Гиперплазиялық вариантында адипозоциттердің саныкөбейеді, 
бірақ олардың функциясы қалыпты болып, метаболизмдік өзгерістер де 
байқалмайды; ағымы қатерсіз. 
4. семіздіктің дамуына қажетті тепе-теңдікті ұстанбай, тамақты 
мөлшерден артық ішу мен гиподинамия, май алмасуын жүйке жэне 
эндокриндік жүйелердің дұрысреттемеуі, тұқымкуалайтын (отбасылық 
мен дене түрқына қатысты) факторлар себеп болады. Ал семіздіктің 
дамуына тікелей әсерлі механизм — жасушаларда липолизден 
липогенездің басым болуы. 
5.Нәтижесі:жағымсыз,шамадан тыс күш түскенде жүрек жарылуы 
мүмкін,жүрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігі 

1.
Жатыр мөлшері ұлғайған ,айқын шекаралары бар 
(псевдокапсуламен) субсерозды, интрамуральды және субмукозды 
орналасқан бірнеше тығыз ісік түйіндеріне байланысты деформацияланған 
,сұрғыл түсті, талшықты түрдегі капсулада орналасқан, Ісік түйіндеріне 
байланысты мөлшері мен массасы едәуір артады. Түсі ақшыл-сары. Ісік 
тінінің екі түйіні көрінеді: біріншісі жатыр денесінің миометриясында 
орналасқан (эндометрияға жақын), диаметрі 2,5 см; екіншісі жатырдың 
түбінде, сыртында өседі. Бұл түйіннің өлшемдері 10-12 см, дөңгелек 
пішінді, тығыз консистенциялы. Некроз және қан кету ошақтары 
байқалмайды 
2.
Мезенхималық ісік,қатерсіз ісік,жатыр миомасы 
3.
Ең ықтимал себебі-гормоналды функциясын бұзуылуы яғни артық 
эстрогендер өндіруі. 
4.
Дисплазия дамуы мүмкін,себебі бұл ісік алды 
жағдай.Дисплазиядағы патологиялық процестің ену тереңдігіне сәйкес 
барлық қабаттарда атипті зақымдануға ұшырап,жатырдың ісігіне алып 
келеді 
5.
Гипертрофия,Жүйке-гуморальдық гипертрофияға жатқызуға 
болады 

1.Ісік айқын шектелмейді; тіні жүмсақ, оның қанды жэне некрозды 
ошақтары тарғыл түсті. Медуллобластоманыцитоплазмасы гликогенді, 
ядроларының пішіні жэне ондағы хроматинніңмөлшері мен көлемі эртүрлі 
жасушалар түзіледі. Жасушаларда патологиялық митоз көп. 
2. Орталық жүйке жүйесінің ісіктері, нейроэктодермальды 
ісіктер,толысуы төмен және эмбриондық ісік,қатерлі ісік,глиобластома 
3.Ол 40-60 жастағыларда жиірек кездесіп, мидың барлық бөлімінің ақ 
затында дами алады. 
4.Жалпы әсері-тіндер мен ағзаларды бұзады.Себебі:инвазияланып 
өседі.Сонымен қатар интоксикация,кахексия,метастаздарын миға ғана 
жаяды.Және де локализациялық орналасуына сәйкес неврологиялық 
симптомдар,психикалық өзгерістер,тепе –теңдік бұзылысы,гидроцефлияға 
әкелуі мүмкін 

5.Ісіктің реверсиясы дегеніміз-қатерлі ісіктің қатерсіз ісікке 
айналуы,балалардағы ісіктік ауруға ғана тән,ересектерде байқалмайды. 
Айдана бойынша 
1.
.Кесінде бетінде диффузды жайлаған миллиарлық туберкулез 
түйіршіктері көрінеді,ауаға толған тіндер.Өкпе ұлғайған,кедір-
бұдырлы,плевра астында сұр түсті, тығыз консистенциялы ,диаметрі 0,1-0.2 
см түйіршікті ошақ байқалады.Өкпе суреті ерекше айқындаған (скелероз 
нәтижесінде)плвера әр жерде қалыңдаған. 
2.
Өнімдік қабынудың спецификалық түрінің гранулематозды 
түрі,милиарлы өкпе туберкулезі 
3.
Себептері: бастапқы туберкулезден кейін әртүрлі органдардағы 
микобактерия туберкулезінің түсу ошақтарынан гематогенді кең таралған 
инфекцияның дамуы,өкпедегі туберкулез гранулемаларын қоздыратын 
туберкулез микобактериялары 
4.
Жағымды жағы- петрификация, сорылу, тыртықтану, 
инкапсуляция, оссификация
5.туберкулез кезінде ағзаның сірлі қабықшасында туберкулездік 
плеврит дамуы мүмкін.