Группа заболеваний или состояний, характеризую щихся снижением содержания гемоглобина в единице объема
жүктеу/скачать 77,5 Kb.
|
-Лекция №3 АНЕМИИ
- Бұл бет үшін навигация:
- Клинические проявления.
- Патологическая анатомия.
- Анемии, обусловленные нарушением синтеза и утилизации порфиринов Различают наследственные и приобретенные анемии. Наследственные анемии. В
| Железодефицитные анемии
Причины. 1) недостаточное поступление железа с пищей; у новорожденных детей — при недостатке железа у матери, при искусственном вскармливании; 2) половое созревание, особенно у девушек. В литературе эта болезнь описана как "бледная немочь". Причина этого заболевания в том, что андрогены активируют эритропоэз, усиливая всасывание железа, в то время как эстрогены не обладают таким действием; 3) экзогенная недостаточность железа в связи с повышенными запросами у беременных и кормящих; 4) недостаточное всасывание железа вследствие тболеваний желудочно-кишечного тракта. 304 305 По данным разных авторов, железодефицитная анемия существует у 21 % детей белой расы и у 40 % черной расы, а также у 20 % женщин детородного возраста. Клинические проявления. Слабость, головокружение, одышка, обмороки, сидеропенические проявления: трещины в углах рта, выраженные изменения кожи, ногтей и волос, извращение вкуса, боль и покраснение языка, дисфагия, ложные позывы на мочеиспускание, мышечная слабость, что обусловлено недостаточностью фермента глицерофосфатоксидазы, который содержит железо; ахилия, снижение секреции в желудочно-кишечном тракте. Патологическая анатомия. Малокровие внутренних органов развивается не сразу, отмечается дистрофия паренхиматозных элементов органов. Кожа сухая с трещинами в углах рта, вогнутые ногти, атрофия сосочков языка, атрофический гастрит. Костный мозг трубчатых костей красный, выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения. Анемии, обусловленные нарушением синтеза и утилизации порфиринов Различают наследственные и приобретенные анемии. Наследственные анемии. В 1945 г. T.B.Cooley описал анемию (анемия Кули) у братьев в пяти поколениях, у которых наблюдалось снижение активности ферментои, участвующих в синтезе тема. У мужчин дефект сцеплен с Х-хромосомой. Нарушается синтез порфирина, что мешает связывать железо, и оно накапливается в организме. Железа в сыворотке много, однако эффективного эритропоэза не происходит, эритроциты становятся базо-фильными, в них мало гемоглобина. В костном мозге накапливается большое количество сидеробластов. Во многих органах и тканях появляется гемосидероз, так как железо утилизируется макрофагами. Со временем в печени развивается цирроз, что проявляется печеночной недостаточностью. Изменения в миокарде приводят к сердечно-сосудистой недостаточности, склеротические процессы в поджелудочной железе проявляются сим птомами сахарного диабета, в яичках — евнухоидизмом. жүктеу/скачать 77,5 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|