Жағдаяттық есептер I. 1-2 жағдаяттық тапсырма
жүктеу/скачать 1,42 Mb.
|
Æà?äàÿòòû? åñåïòåð I. 1-2 æà?äàÿòòû? òàïñûðìà
- Бұл бет үшін навигация:
- 2. Неліктен, екінші рет тағайындалған өспеге қарсы терапия нәтижесіз болды Өспенің дәрілік терапияларға тұрақтылығының негізгі механизмдерін айтып беріңіз.
- 3. Қандай гендердің құрылымы мен қызметінің бұзылыстары жасушалардың өспелік жасушаларға ауысуында маңызы зор Жауабы
- Билет № 9 Тапсырма 1 .
| Тапсырма 2. Науқас П., 52 жаста, өкпенің шеткі сол бөлігінің қатерлі өспесі бойынша операция жасалған. Операциядан кейінгі кезеңде химиотерапиялық ем қабылдаған. Кейін дәрігер-онкологтың бақылауында болған. Операциядан кейін 3 жылдан соң дәрігердің кезекті қарауында, науқастың сол жақ қолтық асты және бұғана асты лимфа түйіндерінің ұлғайғаны анықталды. Лимфа түйіндерге биопсия жасағанда, морфологиялық құрылымы бойынша алынып тасталған өкпенің өспесіне ұқсас қатерлі жасушалар табылды. Тағайындалған химиотерапия нәтижесіз болды.
1. Өспелік құрылым алынып тасталғаннан кейін 3 жылдан соң, лимфалық түйіндерде өспелік жасушалардың болуын қалай түсіндіруге болады? Бұл өспе өсуінің патогенезінің қандай сатысына тән? Осы кезеңді сипаттаңыз. 2. Неліктен, екінші рет тағайындалған өспеге қарсы терапия нәтижесіз болды? Өспенің дәрілік терапияларға тұрақтылығының негізгі механизмдерін айтып беріңіз. 3. Қандай гендердің құрылымы мен қызметінің бұзылыстары жасушалардың өспелік жасушаларға ауысуында маңызы зор? Жауабы: Өспелік құрылым алынып тасталғаннан кейін 3 жылдан соң, лимфалық түйіндерде өспелік жасушалардың болуын өспе алынбай тұрып, оның метастаздалғаны себеп бола алады. Операциядан кейінгі кезеңде жасалған химиотерапиялық ем нәтижесіз болғандықтан, уақыт өте келе өспе өзі туралы білдірген. Метастаздың болуы өспе өсуінің прогрессия сатысына тән болып табылады. 3-ші Прогрессия сатысы. Ісік массасының сандық ұлғаюымен қатар, ол үнемі сапалы өзгерістерге ұшырайды және жаңа қасиеттерге ие болады. Организмнің реттеуші әсерінің үлкен дербестігі, деструктивті өсу, инвазивтілік, метастаздардың пайда болу қабілеті (әдетте ерте кезеңдерде жоқ) және, өзгеретін жағдайларға бейімделуін тудырады. Прогрессияның негізі-ісіктің клондық гетерогенділігі. Трансформацияланған бірнеше бөліну ұқсас жасушалардың клонын алғашқы генотипі мен фенотипі бірдей шығарады, кейіннен атипті болады. Ісік жасушаларының таңдалып көбеюінің арқасында бәрі агрессивті және қатерлі болады. Тұрақсыздық және соның салдарынан ісіктер оған ерекше өміршеңдік, қоршаған орта жағдайларына бейімделу және әсерге төзімділік береді. Үздіксіз түрөзгеріс, сапалық өзгерістер мен қайтымсыз сатыға, қатерлі ісіктің өршуіне алып келеді. Прогрессия сатысында жүретін ісіктің өршіп көбеюі, клондық гетерогенділігі ісікті өміршеңді, түрлі химия – сәуле әсерлеріне төзімді етеді. Екінші реттік терапия өспенің өршу сатысы басталған соң жасалған, ол кезде ісіктің ол терапияға төзімділігі болған, сондықтан бұл ем нәтижесіз қалған. Өспенің дәрілік терапияға тұрақтылығы. Қарсылықтың бір түрі ісік жасушаларында жұмыс істейтін механизмнің күрт өсуіне байланысты, сондықтан әртүрлі типтегі жасушаларда сырттан келген қосылыстардың ксенобиотиктерін жоюдың әмбебап механизмі болады. Бұл механизмнің орталық буыны-Р-гликопротеин ақуызы, ол сорғы сияқты әрекет етеді, әртүрлі типтегі бөгде қосылыстарды жасушадан белсенді түрде байланыстырады және шығарады. Бұл феномен көп дәріге төзімділігімен (КДТ) деп аталады. Көптеген қатерлі ісіктер КДТ-ның жоғары деңгейімен сипатталады және әртүрлі химиотерапиялық препараттармен ұзақ уақыт байланыста болады. Құбылыстың молекулалық механизмі-MDR (multi-drug resistance)тобының тиісті гендерін күшейту болып табылады. Қатерлі ісіктердің химиопрепараттардың әсеріне резистенттілігінің себептерінің бірі қорғаныштық көптеген дәрілік төзімділіктің активтенуі. КДТ феномені-бұл әртүрлі химиялық препараттардың цитотоксикалық әсерінен жасушаны қорғаудың жалғыз, бірақ іс жүзінде маңызды әдісі. Протоонкогендердің активациясы – erb-эритробластома, sis-маймыл саркомасы, fos,jun,myc – транскрипция гені, т.б. Ген-супрессорлардың инактивациясы p53- тұрақтылық, апоатоз шақырушы, Rb – ДНК бөлінуін тежеуші, p21/p16 – циклин-циклин тәуелді тежеуші, NF-1 – нейрофиброматоз тежеуші, BRCA-1 – рак молочный железы тежеуші Апоптоз гендерінің тежелуі – bax, bcl-2 гендері ДНК репарация гендерінің бұзылуы – mismatch repair – А,Г,Ц,Т – нің дұрыс жұптануын қадағалайды, эндонуклеаза, ДНК-полимераза, лигаза Өспелердің сан түрлі болуы осы гендердің әр қалай мутациясына байланысты, яғни әр өспеде бірі активтеніп, бірі инактивацияланады. Билет № 9 Тапсырма 1.Науқас К., 21 жаста, 12 жыл 1 типті қантты диабетпен ауырады. Соңғы кездері көруі нашарлап, көзі бұлдырап, оқығанда көзінің ашитыны байқаған. Объективті:көру қабілетінің төмендеуі, көз түбіндегі ұсақ тамырлардың жуандауы, микроаневризмалар мен микротромбтардың болуы, тор қабықтың ісінуі, оларда қосалқы тамырлар мен ұсақ қан кетулер болғаны анықталды. Науқаста микроциркуляция бұзылыстарының қандай түрі дамыды? Олар терминальді тамыр арнасының бұзылыстарының қандай тобына жатады? Жауаптарды негіздеңіз. Е. Maggio (1965 ж.)бойынша микроциркуляция бұзылыстарының жіктемесін ұсыныңыз. 1.Науқаста микроциркулияцияның бұзылыстың-ишемиялық түрі дамыған. Олар тамырлық,тамырішілік,тамыр сыртындағы. Себебі, бізге берілген мәліметтер бойынша тамыр қабырғасында орын алып жатқан өзгерістерді байқай аламыз. Сонымен қатар тромбтардың пайда болуы жәнеде тіндердің ісінуі сияқты өзгерістер көбінесе осы тамырлық бұзылыстардың салдарынан дамиды. Нақтырақ айтатын болсақ- микроаневризмалар дамыған. Бұл микроаневризмалар микроциркуляция бұзылыстарының тамырлық түрінің ішіндегі аневризмалық, эктазиялық топқа жатады.Жәнеде көрсетілген науқас туралы ақпаратта тамырдың жуандауы туралы мәліметтер берлген-бұл анигиоархитектоникалық бұзылу тобын көрсетеді.Тіндердегі ісінуге келетін болсақ,оның негңзгң себебі тамыр өткізгіштігінің артуы болып табылады.Дәл осы себептерге байланысты тамыр бұзылыстарының бірнеше тобына тән өзгерістер орын алғандықтан-аралас түрдегі бұзылыс болып табылады. Науқаста тамырлық микроциркуляция бұзылысы,оның ішінде аневризмалар дамыған. E.Maggio бойынша микроциркуляцияның бұзылыстарын 4 топқа жіктейді. 1) тамырішілік бұзылыстар(внутрисосудистые нарушения) 2)тамыр қабырғаларының бұзылыстары(нарушение сосудистой стенки) 3)қан тамырларынан тыс бұзылыстары(внесосудистые нарушения) 4)комбинирленген бұзылыстар(комбинированные расстройства) жүктеу/скачать 1,42 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|