протяжении болезни в разные периоды он наблюдается у 75% больных. Острое или подострое поражение зрительного
нерва может быть проявлением оптикомиелита, болезни Лебера, системной красной волчанки, синдрома Сусака, также
оно встречается при идиопатическом ретинальном васкулите, саркоидозе и при ряде других заболеваний. Обсуждаются
особенности проявления и течения оптического неврита при этих заболеваниях.
Ключевые слова:
оптический неврит, рассеянный склероз, оптикомиелит, дифференциальный диагноз.
Clinical presentations, diagnosis and differential diagnosis of optic neuritis of different etiology are reviewed. This symptom is
concomitant with the development of multiple sclerosis in about 30% cases and accompanies the disease in 75% patients.
Acute or subacute lesion of the optic nerve can be a symptom of optic myelitis, Leber’s disease, systemic lupus erythematosus,
Susac’s syndrome, idiopathic retinal vasculitis, sarcoidosis and some other diseases. Clinical features and course of optic neuritis
in these diseases are discussed.
Key words:
optic neuritis, multiple sclerosis, optic myelitis, differential diagnosis.
Клинически РБН проявляется подострой, обычно
односторонней неполной потерей зрения, сопровож-
дающейся болезненностью при движениях глаз, аф-
ферентными нарушениями зрачковых реакций и
развитием центральной или парацентральной ско-
томы. Как правило, через разные периоды времени
зрение полностью или частично восстанавливается.
Снижение остроты зрения развивается обычно в те-
чение 3—7 дней, степень его может быть различной
— от небольшой нечеткости до почти полной слепо-
ты. Тяжесть зрительного дефекта не всегда соотно-
сится со степенью демиелинизации зрительного не-
рва.
Снижению остроты зрения обычно предшеству-
ет болезненность при движениях глаз. Данный
симп том аналогичен симптому натяжения Ласега и
встречается в подавляющем большинстве случаев.
Боль может локализовываться в самом глазу, супра-
орбитально или в лице, усиливаться при надавлива-
нии на глазное яблоко. Выраженность болевого
синдрома не связана со степенью развивающегося
затем снижения зрения. При движениях глаз, осо-
бенно в период восстановления зрения, могут воз-
никать цветовые вспышки (фосфены) перед глаза-
ми — так называемый глазной симптом Лермитта.
6
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 9, 2012; Вып. 2
Больные обычно жалуются на нечеткость зрения,
ощущение тумана перед глазами, нарушение цвето-
восприятия, появление темного пятна в поле зрения
(центральная скотома). Примерно у
1
/
3
больных от-
мечается симптом Утгоффа (описанный им именно
для зрительных нарушений) — ухудшение зрения
при принятии горячей ванны, горячей пищи, при
утомлении, эмоциональном напряжении. При ис-
следовании зрачковых функций определяется аф-
ферентный дефект — зрачок Маркуса Гунна: в по-
раженном глазу содружественная реакция зрачка на
свет выражена ярче, чем прямая. Такое нарушение
зрачковых реакций выявляется почти во всех случа-
ях острого РБН и очень часто сохраняется даже по-
сле восстановления зрения. Диагностически важно,
что в остром периоде РБН при РС глазное дно чаще
всего не изменено.
После стихания остроты процесса — в среднем
через несколько недель от начала заболевания —
обычно начинается восстановление зрения, и в
большинстве случаев первой атаки РБН через 3—
6 мес оно восстанавливается полностью. В период
восстановления зрения на глазном дне формируется
побледнение височной половины или всего диска
зрительного нерва. Таким образом, для РБН харак-
терна диссоциация симптомов — несоответствие
картины глазного дна и зрительных функций: в на-
чале заболевания имеет место резкое падение зре-
ния при нормальной картине глазного дна; при вос-
становлении зрения изменяется картина глазного
дна — развивается побледнение дисков зрительных
нервов. Побледнение височных половин дисков
зрительных нервов не может расцениваться как ис-
тинная атрофия, так как зрительные функции обыч-
но восстанавливаются до нормы.
Лечить РБН следует внутривенной гормональ-
ной пульс-терапией — 3 введения по 1000 мг метил-
преднизолона, исключая парабульбарное введение
гормона.
Предсказать степень восстановления зрения,
исходя из тяжести начальной клинической карти-
ны, невозможно. Чаще всего после нескольких атак
РБН, обусловленного РС, зрение в разной степени
снижается, но слепота встречается редко. Также не-
возможно сказать точно, разовьются ли другие про-
явления РС после первой атаки РБН. Вероятность
развития типичной картины РС колеблется от 13 до
85%. Определены факторы, повышающие риск раз-
вития РС после РБН: молодой (но не детский) воз-
раст; повторные эпизоды нарушения зрения; жен-
ский пол; наличие хотя бы минимальной другой
нев
рологической симптоматики; наличие олиго-
клональных антител в цереброспинальной жидко-
сти (ЦСЖ); очаги демиелинизации на МРТ [11].
При нормальной картине МРТ головного мозга РС
в течение следующих 5 лет развивается у 6—16%
больных, а в случае выявления очагов демиелиниза-
ции — у 50—80%. МРТ обнаруживает демиелиниза-
цию зрительного нерва в 60% случаев, при этом сте-
пень снижения остроты зрения не всегда пропорци-
ональна длине пораженного участка нерва. В 20%
случаев изменение МР-сигнала обнаруживается и в
зрительном нерве клинически здорового глаза. Ис-
следование зрительных вызванных потенциалов
(ЗВП) на обращение шахматного паттерна в случае
РБН выявляет изменения в 100% случаев.
Если в случае РБН МРТ не обнаруживает очагов
демиелинизации в головном или спинном мозге, но
в ЦСЖ выявляются олигоклональные антитела, ве-
роятность развития РС в последующие 5 лет оцени-
вается в 27%; в случае же если нет изменений и в
ЦСЖ, она составляет менее 4%. Чаще всего досто-
верный РС возникает в течение 5 лет после РБН, но
известны случаи его развития и через 35—40 лет.
Следует отметить, что двустороннее вовлечение
зрительного нерва чаще трансформируется в РС,
чем одностороннее.
Многие авторы полагают, что все пациенты с
изолированным РБН неясной этиологии могут рас-
сматриваться как больные РС, и при тщательном
изучении анамнеза у многих из них можно найти
признаки преходящего поражения центральной
нервной системы.
Субклиническое поражение зрительного нерва
встречается при РС достаточно часто — в 45—65%
случаев. Даже в отсутствие острого РБН у многих
пациентов с РС можно обнаружить нарушение
остроты, контрастной чувствительности зрения,
субклинические дефекты полей зрения, нарушение
цветового зрения или зрачковых рефлексов. Кроме
того, метод оптической когерентной томографии
(ОКТ) у многих пациентов с РС выявляет истонче-
ние нейронального слоя сетчатки и снижение объе-
ма макулы, что отражает начальные проявления
нейродегенеративного процесса [4].
Больной, перенесший изолированный РБН,
требует наблюдения, нередко многолетнего, невро-
логом и офтальмологом для своевременного выяв-
ления признаков поражения ЦНС за пределами
зрительного нерва и, при необходимости, решения
вопроса о проведении соответствующей терапии.
Нетипичными для поражения зрительного нер-
ва при РС являются: отсутствие боли в дебюте; зна-
чительное снижение зрения; двустороннее пораже-
ние; отсутствие спонтанного восстановления зре-
ния через 2—3 нед. Все эти признаки должны по-
буждать к поискам иной причины поражения зри-
тельных нервов [1, 3, 7, 10]. Дифференциальный
диагноз РБН следует проводить с целым рядом за-
болеваний самой разной этиологии.
Острое или подострое поражение зрительного
нерва может быть дебютом оптикомиелита (ОМ)
или патологией из заболеваний, относящихся к кру-
гу ОМ. К ним относят: возвратный неврит зритель-
|