Кишечная непроходимость
жүктеу/скачать 0,52 Mb.
|
Детская хирургия.
- Бұл бет үшін навигация:
- Диагноз
- С\д Мелори-Вейса
- С\д Пейтца-Егерса
| Халазия пищевода — зияние, или недостаточность, кардии. Этиология. Патогенетически заболевание связывают с функциональной неполноценностью неврогенной регуляции кардии. Клиника. Заболевание характеризуется рвотой, которая возникает с первых дней жизни и отмечается вскоре после кормления. Рвота чаще бывает у ребенка в положении лежа, при крике, плаче. Диагноз подтверждается при контрастном рентгенологическом исследовании в положении Тренделенбурга. Дифференцируют с другими пороками развития (врожденный короткий пищевод, кардиостеноз, диафрагмальные грыжи и др.). Лечение. При отсутствии пептических осложнений целесообразно консервативное лечение. Ребенка кормят в вертикальном положении; после кормления и во время сна ему придают возвышенное полусидячее положение. В тех случаях, когда при эзофагоскопии выявляются стойкие пептические изменения, показаны антирефлюксные операции – операция Ниссена – создание из дна желудка манжета, окутывающий терминальный отдел пищевода.
С\д Мелори-Вейса – к\т из трещены слизистой на переходе пищевода в желудок по малой кривизне. Лечение: лапаро-, гастротомия, наложение обвивного шва на трещину слизистой. С\д Рандю-Ослера – слизистой кишки им. телеангиоэктазии, с наружи их нет. Лечение консервативное. С\д Пейтца-Егерса – системный полипоз, темные пигментные пятна на губах и слизистой рта. Лечение консервативное. Доброкачественные полипы толстой кишки- консервативное лечение водными растворами свежего измельченного чистотела через клизму. НЯК – колэктомия с наложением терминальной илиостомы. Портальная гипертензия. 1. Внутрипеченочная (хронический гепатит, цирроз печени – сдавление воротной вены, патологически измененной паренхимой опухоли печени). Больные жалуются на слабость, повышенную утомляемость, исхудание, боль в животе, увеличение его объема (за счет атонии кишечника в ранних и присоединения асцита в поздних стадиях заболевания), чувство тяжести в эпигастральной области, диспепсические явления, головную боль, повышенную кровоточивость. Отмечаются сухость и бледность кожных покровов. Для тяжелого поражения печени характерно появление сосудистых «паучков» и «звездочек» на коже. В начальных стадиях печень умеренно увеличена, поверхность ее гладкая, в поздних стадиях заболевания печень, как правило, не увеличена, нередко даже уменьшена, плотная, с бугристой поверхностью. Селезенка плотная, безболезненная при пальпации, степень подвижности ее зависит от наличия периспленита. При лабораторных исследованиях выявляют нарушения функций печени, нарастание концентрации билирубина в крови с преобладанием прямой фракции, уменьшение количества общего белка сыворотки крови со снижением альбумино-глобулинового коэффициента; возможно уменьшение количества сахара в крови, снижение антитоксической функции печени. Нередко отмечаются олигурия со снижением относительной плотности мочи, увеличение активности трансаминаз и лактатдегидрогеназ (особенно в ее фракциях). В крови—умеренная анемия, лейко- и тромбоцитопения, повышенная СОЭ. В поздних стадиях заболевания появляются пищеводно-желудочные кровотечения и при декомпенсации функции печени — асцит. жүктеу/скачать 0,52 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|