Клиническая задача №1
жүктеу/скачать 25,74 Kb.
|
1 2
Байланысты:занятие 1 Попова
занятие 1 Попова
| Клиническая задача №2
1. Диагноз: острый тромбофлебит глубоких вен левой нижней конечности, острая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. Данные, свидетельствующие о данном диагнозе: полостная операция, тромбофлебит левой нижней конечности; одышка, боль в грудной клетке, кровохарканье, через 10 дней после операции; синусовая тахикардия, отклонение ЭОС вправо, глубокие зубцы SI, QIII; ТIII (отрицательный), в правых грудных отведениях картина блокады правой ножки пучка Гиса. 2. Неотложная помощь: обезболивание (НПВС); гепарин 5000-10000 ЕД в/в; транспортировка в стационар с возвышенным положением нижних конечностей. 3. Наиболее информативные исследования, необходимые для верификации диагноза: перфузионная сцинтиграфия легких, КТ – ангиография, селективная ангиопульмонография. 4. Дифференциальный диагноз проводят с сердечной недостаточностью, лимфостазом, постромботической болезнью, рожистым воспалением, миозитом, гематомой, невритом, артрозом, артритом, флегмоной, артериальным тромбозом и синдромом раздавливания. 5. Тактика лечения зависит от уровня и объема поражения сосудов в системе легочной артерии, а также степенью гемодинамических расстройств (назначение гепаринотерапии, тромболитиков, проведение экстренной эмболэктомия). 6. Методы профилактики (хирургические и терапевтические): ранняя активизация больного, назначение дезаггрегантов и гепарина в пред- и послеоперационном периоде, постановка кава-фильтра, хирургическое лечение тромбофлебита. Контрольные вопросы: 1. Легочное сердце – это клинический синдром, проявляющийся гипертрофией и/или дилатацией правого желудочка и прогрессирующей сердечной недостаточностью, развивающийся вследствие легочной гипертензии и связанного с ней комплекса нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения, обусловленными заболеваниями бронхолегочного аппарата, легочных сосудов или деформацией грудной клетки ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Хроническое легочное сердце является распространенной патологией. Так, ЛГ и вызванная ею патология сердца и ХСН по правожелудочковому типу, занимают первое место среди осложнений ХОБЛ. По данным ВОЗ, при этой патологии в 50—75% случаев развивается ХЛС и до 40% всей летальности при ХСН приходится на ХЛС. Истинную частоту ХЛС определить трудно, так как эта патология возникает не во всех случаях хронических заболеваний легких и обычными клинико-лабораторными методами выявить наличие ЛГ весьма трудно. Клиническое значение легочной гипертензии связано с меньшей выживаемостью больных (наличие или отсутствие ЛГ является одним из лучших предикторов прогноза). Так, больные с ХОБЛ и ЛГ (давлением в ЛА (ДЛА) более 20 мм рт.ст.) имели меньшую продолжительность жизни, чем пациенты без ЛГ. Наличие ЛГ у больного ХОБЛ связано с худшей эволюцией заболевания и более частой госпитализацией в ОИТР. Вторичная ЛГ при ХОБЛ прогрессирует годами, ее тяжесть коррелирует со степенью обструкции бронхов и нарушением легочного газообмена. Скорость прогрессирования легочной гипертензии при ХОБЛ медленная (в среднем на 0,6 мм рт.ст. за 1 г), обычно ДЛА повышается умеренно, даже у больных с тяжелой ХОБЛ. Прогрессиирование ДЛА более тесно связано с таковой газов артериальной крови, чем с уровнем ДЛА. Когда адаптивные механизмы (дилатация и гипертрофия ПЖ) уже не могут компенсировать нарушений гемодинамики, возникает недостаточность насосной функции ПЖ и связанный с этим плохой прогноз для больного; 2/3 больных ХОБЛ умирают в течение 5 лет после появления ДХЛС. Хроническое легочное сердце приводит к ранней инвалидизации больного и в половине случаев — к летальности при ХОБЛ. Улиц старше 50 лет ХЛС является наиболее частой патологией сердца (после ИБС и АГ) и составляет четверть всех сердечно-сосудистых заболеваний. Так, в Англии ХЛС ответственно за треть всех клинических случаев ХСН, а в США — ХЛС обусловливает треть всех госпитализаций вследствие развития ХСН. Смертность от ХЛС занимает 3-е место после ИМ и АГ. В последние годы выявляется рост частоты возникновения ХЛС (вследствие увеличения заболеваемости ХОБЛ и широкого применения АБ), что способствует продлению сроков жизни больных с хронической легочной патологий и формированию у них в последующем ХЛС. У пациентов идиопатической (первичной) легочной артериальной гипертензией (ИЛАГ) и ТЭЛА, главная причина смерти — правожелудочковая недостаточность. Все эти цифры указывают на большую медико-социальную значимость проблемы ХЛС. 2. ЭТИОЛОГИЯ По этиологической классификации, разработанной комитетом ВОЗ (1961), выделяют 3 группы патологических процессов, ведущих к формированию ХЛС: -заболевания, ведущие к первичному нарушению прохождение воздуха в бронхах и альвеолах (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, силикоз, легочный фиброз, гранулематозы легких различной этиологии, резекция легких и другие); -заболевания, приводящие к ограничению движения грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, последствия торакопластики, миастения и др.); -заболевания, сопровождающиеся поражением легочных сосудов (первичная легочная гипертензия, васкулиты при системных заболеваниях, рецидивирующая тромбоэмболия легочных артерий). Основная причина – хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), на долю которой приходится 70 - 80 % всех случаев развития ХЛС. ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА В развитии ХЛС выделяют 3 стадии: -прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения; -гипертрофия правого желудочка; -правожелудочковая сердечная недостаточность. В основе патогенеза ХЛС лежит развитие легочной гипертензии. Основные патогенетические механизмы: -Заболевание легких, поражение грудной клетки, позвоночника, диафрагмы. Нарушения вентиляции и механики дыхания. Нарушение бронхиальной проводимости (обструкция). Уменьшение дыхательной поверхности (рестрикции). -Генерализированная гипоксическая вазоконстрикция вследствие альвеолярной гиповентиляции (генерализованный рефлекс Эйлера-Лильестранда), т.е. наступает генерализованное повышение тонуса мелких легочных сосудов и развивается легочная артериальная гипертензия. -Гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, ПгF2α, тромбоксана, серотонина, молочной кислоты). -Редукция сосудистого русла, склеротические и атеросклеротические изменения в ветвях легочной артерии и легочном стволе. -Увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию. -Развитие бронхопульмонарных анастомозов. -Повышение внутриальвеолярного давления при обструктивных бронхитах. -На ранних этапах формирования ХЛС преобладают компенсаторно-приспособительные реакции, однако длительное повышение давления в легочной артерии приводит к гипертрофии с течением времени, при повторных обострениях бронхолегочной инфекции, нарастании обструкции - к дилатации и недостаточности правого желудочка. 3. Классификация хронического легочного сердца. КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА: По степени компенсации: -компенсированное; -декомпенсированное. По происхождению: -васкулярный генез; -бронхолегочный генез; -торакодиафрагмальный генез. 4. Легочная недостаточность – одна из форм дыхательной недостаточности. Возникает при нарушении внешнего дыхания. Развивается при заболеваниях легких. Это состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Выделяют острую и хроническую легочную недостаточность. Степени тяжести легочной недостаточности 1.Скрытая (бессимптомная) ЛН – выявляется только при физической нагрузке 2.Компенсированная ЛН – компенсаторные механизмы (гипервентиляция, ускорение кровотока, повышение эритроцитов и Hb) обеспечивают газовый состав крови; при физической нагрузке возникает декомпенсация 3.Декомпенсированная ЛН – нормальный газовый состав крови не обеспечивается даже в покое. 5. Клиника ХЛС. Жалобы: • одышка при физической нагрузке, при декомпенсации в покое; • тяжесть в правом подреберье; • пастозность н/конечностей, реже их отеки. При объективном осмотре: При декомпенсации: • отеки, асцит; • цианоз; • патологическая пульсация в эпигастральной области • набухание шейных вен, «положительный» венный пульс, • ПРИ ПЕРКУССИИ: возможно расширение сосудистого пучка за счет легочного конуса, смещение кнаружи правой границы сердца; • ПРИ АУСКУЛЬТАЦИИ: акцент II тона и над легочной артерией, ослабление I тона и диастолический шум регургитации над мечевидным отростком за счет относительной трикуспидальной недостаточности (шум Грекхема-Стилла); • увеличение печени с положительным симптомом Плеше. 6. Лабораторные методы исследования: – общий анализ крови (ОАК), –исследование газов крови, –биохимические исследования крови, –исследование системы гемостаза. 7. Инструментальные методы исследования: 1) рентгенологические - рентгенография органов грудной клетки, - рентгенокимографии, - спиральная компьютерная томография органов грудной клетки, 2) функциональные -электрокардиография (ЭКГ), -исследование функции внешнего дыхания (ФВД), -ультразвуковые (эходопплеркардиоскопия - ЭхоКС), 3) радиоизотопные -радионуклидная вентрикулография, -сцинтиграфия легких, 4) инвазивные методы исследования гемодинамики (катетеризация правых отделов сердца), 5) биопсия легких. 8. Лечение: Основные принципы лечения больных ХЛС: -Профилактика и лечение лежащих в его основе заболеваний легких. Медикаментозное снижение легочной гипертензии. Однако резкое медикаментозное снижение легочной гипертонии может приводить к ухудшению газообменной функции легких и увеличению шунта венозной крови, поскольку умеренная легочная гипертония у больных с ХЛС является компенсаторным механизмом вентиляционно-перфузионной дисфункции. Лечение правожелудочковой недостаточности. Основная цель лечения больных ХЛС – улучшение показателей транспорта кислорода для снижения уровня гипоксемии и улучшения контрактильной способности миокарда правых отделов сердца, что достигается за счет снижения резистентности и вазоконстрикции легочных сосудов. Лечение и профилактика основного заболевания, например холинолитики, бронхолитики – антихолинергические препараты (атровент, беродуал), селективные β2 – антагонисты (беротек, сальбутомол), метилксантины, муколитики. При обострении процесса – антибактериальные препараты, по необходимости – кортикостероиды. На всех этапах течения ХЛС патогенетический методом лечения служит длительная оксигенотерапия – ингаляция воздуха, обогащенного кислородом (30 – 40 % кислорода), через носовой катетер. Скорость потока кислорода – 2 – 3 л в минуту в покое и 5 л в минуту при нагрузке. Критерии для назначения длительной оксигенотерапии: РАО2 менее 55 мм рт.ст. и сатурация кислорода (насыщенность эритроцита кислородом, SАО2) менее 90 %. Длительную оксигенацию следует назначать как можно раньше с целью коррекции нарушения газового состава крови, снижение артериальной гипоксемии и предупреждения нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения, что позволяет приостановить прогрессирование легочной гипертензии и ремоделирование легочных сосудов, повышение выживаемости и улучшения качества жизни больных. Антагонисты кальция вызывают дилатацию сосудов малого и большого кругов кровообращения, в связи с чем относятся к прямым вазодилятаторам. Тактика назначения антагонистов кальция: лечение начинают с малых доз препарата, постепенно увеличивая суточную дозу, доводя до максимально переносимой; назначают нифедипин – 20 – 40 мг/сут, адалат – 30 мг/сут, дилтиазем от 30 – 60 мг/сут до 120 – 180 мг/сут, исрадин – 2,5 5,0 мг/сут, верапамил – от 80 до 120 – 240 мг/сут и др. Курс терапии составляет от 3 – 4 недель до 3 – 12 мес. Дозу препарата подбирают с учетом уровня давления в легочной артерии и дифференцированного подхода к побочным эффектам, возникающим при назначении антагонистов кальция. Не следует ожидать немедленного эффекта при назначении антагонистов кальция. Нитраты вызывают дилатацию артерий малого круга кровообращения; уменьшают постнагрузку на правый желудочек вследствие кардиодилатации, снижают постнагрузку на правый желудочек вследствие уменьшения гипоксической вазоконстрикции ЛА; снижают давление в левом предсердии, уменьшают посткапиллярную легочную гипертензию за счет уменьшения конечного диастолического давления в левом желудочке. Среднетерапевтическая доза: нитросорбид – 20 мг 2 раза в день. Ингибиторы АПФ (ИАПФ) значительно улучшают выживаемость и прогноз жизни у больных с застойной сердечной недостаточностью, в том числе и у больных с ХЛС, поскольку результат применения ИАПФ – снижение артериального и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение диастолического давления в легочной артерии и правом предсердии, увеличение сердечного выброса. Назначают каптоприл (капотен) в суточной дозе 75 – 100 мг, рамиприл – 2,5 – 5 мг/сут и др., доза зависит от изначального уровня АД. При развитии побочных эффектов или непереносимости ИАПФ могут быть назначены антагонисты рецепторов АТ II (лозартан, валсартан и пр.). Простагландины – группа лекарственных препаратов, которые позволяют успешно снижать давление в легочной артерии при минимальном влиянии системный кровоток. Ограничением к их применению служит длительность внутривенного ведения, так как простагландин Е1 обладает коротким периодом полужизни. Для длительной инфузии применяют специальный портативный насос, соединенный с катетером Хикмана, который устанавливают в яремной или подключичной вене. Доза препарата варьирует от 5 нг/кг в минуту до 100 нг/кг в минуту. Окись азота действует аналогично эндотелийрелаксирующему фактору. При курсовом ингаляционном применении NO у больных ХЛС наблюдают снижение давления в легочной артерии, повышение парциального давления кислорода в крови, уменьшение легочного сосудистого сопротивления. Однако нельзя забыть о токсичном влиянии NO на организм человека, что требует соблюдение четкого режима дозирования. Простациклин (или его аналог - илопрост) применяют в качестве вазодилататора. Диуретики назначают при появлении отеков, сочетая их с ограничением потребления жидкости и соли (фуросемид, лазикс, калий сберегающие диуретики – триамтерен, комбинированные препараты). Следует учитывать, что диуретики способны вызывать сухость слизистой бронхов, снижать мукозный индекс легких и ухудшать реологические свойства крови. На начальных стадиях развития ХЛС при задержке жидкости в организме вследствие гиперальдостеронизма, обусловленного стимулирующим действием гиперкапнии на клубочковую зону коры надпочечников, целесообразно изолированное назначение антагонистов альдостерона (верошпирон – 50 – 100 утром ежедневно или через день). Вопрос о целесообразности применения сердечных гликозидов при лечении больных с ХЛС остается спорным. Считается, что сердечные гликозиды, обладая положительным инотропным действием, приводят к более полному опорожнению желудочков, увеличивая сердечный выброс. Однако у данной категории больных без сопутствующей патологии сердца сердечные гликозиды не увеличивают показатели гемодинамики. На фоне приема сердечных гликозидов у больных ХЛС чаще наблюдаются симптомы дигиталисной интоксикации. Важная составляющая часть лечения – коррекция гемореологических нарушений. Используют антикоагулянты с целью лечения и профилактики тромбозов, тромбоэмболических осложнений. В условиях стационара в основном применяют гепарин в суточной дозе 5000 – 20000 Ед подкожно под контролем лабораторных показателей (времени свертывания крови, активированного парциального тромбопластинового времени). Из пероральных антикоагулянтов предпочтение отдается варфарину, который назначают в индивидуальной подобранной дозе под контролем МНО. Также применяют антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил), гирудотерапию. Профилактические мероприятия должны быть направлены на соблюдение режима труда и отдыха. Необходим полный отказ от курения (в том числе и пассивного), по возможности избегания переохлаждения и профилактика острых респираторных вирусных инфекций. жүктеу/скачать 25,74 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|
1 2