ГЛАВА 4. РОЖДЕНИЕ СЛОЖНОСТИ

ГЛАВА 4. РОЖДЕНИЕ СЛОЖНОСТИ

Порядок из хаоса

 Все это, сказать по правде, полная ерунда. Подобные рассуждения изобилуют логическими ошибками: аналогии не соответствуют объясняемому феномену, а физические законы привлекаются не к месту, то есть делается попытка применить их за пределами установленной для них области применимости. Например, второе начало термодинамики справедливо только для изолированных систем, которые не получают энергии из внешней среды. Живые организмы, напротив, всегда получают энергию извне и, расходуя часть этой энергии на повышение упорядоченности внутри себя, создают при этом порядочный хаос снаружи. Суммарная неупорядоченость (энтропия) всей системы (организм + среда) при этом растет. Поэтому никакого противоречия между развитием жизни и вторым началом термодинамики попросту не существует. Возможность самоорганизации — самопроизвольного рождения порядка из хаоса — показана экспериментально и обоснована теоретически для самых разных типов открытых неравновесных систем.

 Кроме того, говоря о "случайности", якобы лежащей в основе предполагаемых механизмов эволюции, креационисты занимаются откровенным передергиванием. Они спекулируют на многозначности и расплывчатости термина "случайность". В действительности эволюция основана не на случайностях, а на вполне строгих закономерностях (о которых мы еще будем говорить). Даже мутации, которые до недавнего времени действительно было принято считать случайными, на самом деле далеко не всегда таковы (см. главу "Управляемые мутации"). Дарвиновский механизм естественного отбора сам по себе вполне достаточен для того, чтобы придать эволюционному процессу упорядоченность. Пусть даже первичные изменения (мутации) происходят случайно — благодаря действию отбора запоминание системой произошедших изменений происходит уже не случайно, а строго закономерно. Это избирательное запоминание и производит новую информацию и новую сложность. Между прочим, математикам хорошо известна так называемая S-теорема Ю. Л. Климонтовича, представляющая собой строгое математическое доказательство того, что новая информация (или "отрицательная энтропия", упорядоченность) порождается, сочетанием случайного изменения состояния системы с последующим необходимым (избирательным) запоминанием результатов изменения. Иными словами, эволюционный механизм, предложенный Дарвином, является совершенно адекватным и достаточным объяснением самопроизвольного усложнения живых систем в ходе эволюции — как с точки зрения биологии, так и с точки зрения физики и математики (См. Н.М. Борисов Эволюция, случайность, энтропия (о том, как Дарвин и Клаузиус оказались правыми одновременно) http://evolbiol.ru/evidence10.htm#borisov1).

 Чтобы убедиться своими глазами в возможности самозарождения сложного из простого, налейте в ванну воды и выньте пробку слива (тем самым превратив закрытую систему в открытую). Вскоре хаотическое движение молекул воды под воздействием силы тяжести на ваших глазах породит довольно сложную, упорядоченную структуру — воронку-водоворот. Когда видишь это впервые в жизни (я помню свое впечатление из раннего детства), возникает ощущение чуда. Почему? Да просто наше мышление так устроено: оно специализировано для целеполагания, мы привыкли планировать свои действия, ориентируясь на ожидаемый результат. Поэтому нам и кажется, что если чего-то не предусмотришь, не проконтролируешь, то ничего хорошего и не выйдет — только разруха и хаос. Раз за разом нас подводит эта "инструментальная" направленность нашего мыслительного процесса. Так, в высокоразвитых сельскохозяйственных цивилизациях Мексиканского нагорья царило убеждение, что если пустить дело на самотек, то ни солнце утром не взойдет, ни лето в положенный срок не настанет, а потому необходимо регулярно подкармливать жертвенной кровью тех светлых богов, что в непрестанной героической борьбе с силами хаоса поддерживают привычный нам миропорядок. Ныне те боги, хочется верить, уже умерли с голоду, но на смене дня и ночи это, как видим, не отразилось.

 Аналогии с мусорной кучей и лопатой, или с землетрясением, которое может только разрушить здание, но никогда не соберет его из камней, или с мартышкой, которая, случайно нажимая на клавиши, никогда не напишет "Войну и мир", имеют примерно такое же отношение к эволюции, как ритуальная практика ацтеков — к вращению Земли вокруг солнца. Те эволюционные процессы, в результате которых рождается новая сложность, очень мало похожи на эти воображаемые ситуации. Если какое-то сходство и есть, то очень неполное, ограниченное отдельными признаками, поверхностное и ничего не говорящее о сути дела.

 Мы уже упомянули вскользь об упорядочивающей и направляющей роли отбора и о неслучайности многих мутаций (наследственных изменений). Кроме того, "обрывки и обломки", из которых в процессе эволюции собирается новое, совсем не похожи на те разнородные предметы, которые можно обнаружить в мусорной куче.

 Начать с того, что материал наследственности (ДНК), генетический код и базовая "технология" его прочтения и реализации у всех организмов одни и те же. Этот факт, между прочим, рассматривается учеными как решающее доказательство происхождения всего живого на нашей планете от единого общего предка (будь то предковый вид или предковое сообщество).

 Жизненные задачи тоже у всех организмов сходны (выжить, добыть нужные вещества и энергию, вырасти, противостоять внешним разрушающим воздействиям, оставить потомство). Поэтому все имеющиеся в наличии на нашей планете фрагменты ДНК, во-первых, понятны для всего живого (могут быть более-менее адекватно прочтены и "интерпретированы" любой живой клеткой (Это доказывается, в частности, успехами генной инженерии. Гены одних организмов успешно работают в клетках других. Благодаря этому, например, диабетики сегодня обеспечены инсулином — человеческим белком, произведенным бактериями, которым пересадили человеческий ген)), во-вторых, все они являются фрагментами устройств, сходных по своим функциям. Это резко повышает вероятность того, что случайное комбинирование фрагментов (например, в ходе горизонтального обмена генами, о котором рассказано в главе "Наследуются ли приобретенные признаки?") может породить что-то новое и осмысленное.

 Была раньше такая хорошая игрушка — радиоконструктор (что-то вроде нынешнего "Лего", только из конденсаторов, ламп, катушек и прочих радиодеталей). Простые работающие устройства — такие, например, как детекторный приемник — из этого конструктора собирались с достаточно высокой вероятностью путем абсолютно случайного, произвольного соединения деталек. Этот пример показывает, что если "детальки" хороши, то даже случайное их комбинирование вполне может породить что-то полезное и жизнеспособное. А в "эволюционном конструкторе" детальки, несомненно, самого высшего сорта — отшлифованные естественным отбором, проверенные и испытанные многими поколениями живых "испытателей".

 Кроме того, геном организма или отдельный ген — это далеко не "Война и мир", а нечто гораздо более помехоустойчивое. Если мы заменим случайным образом букву, слово или предложение в талантливом романе, то наверняка хоть чуть-чуть, но испортим произведение. Если мы заменим в гене нуклеотид или в белке аминокислоту, с очень большой вероятностью не произойдет абсолютно ничего плохого (более того, есть даже вполне реальный шанс, что изменение окажется полезным, но об этом чуть позже).

 Белковая молекула обычно состоит из нескольких сотен аминокислот, но только очень немногие из них действительно необходимы для того, чтобы белок исправно выполнял свою функцию. Если речь идет о ферменте, то для его работы абсолютно необходимы в основном те аминокислоты, которые составляют так называемый "активный центр". Активный центр — это то место белковой молекулы, которое, собственно, и катализирует реакцию. Кроме того, могут оказаться важными и некоторые аминокислоты, определяющие пространственную конфигурацию молекулы — то, в какую фигуру она самопроизвольно "свернется" после того, как будет синтезирована. Например, в построении пространственной структуры фермента участвуют цистеины — это аминокислоты, содержащие серу, которые образуют дисульфидные мостики (-S-S-), скрепляющие между собой различные витки, лопасти и спирали белковой молекулы.

 Такие принципиально важные аминокислоты составляют лишь малую часть белка. Более того, это даже не конкретные наборы аминокислот, которые должны находиться в строго определенных местах белковой молекулы, а довольно расплывчатые "рисунки", "паттерны", или, как их официально называют, мотивы.

 



 Конечно, не все различия между разными белками, выполняющими одну и ту же функцию, случайны и бессмысленны. Некоторые из них обеспечивают тонкую подстройку фермента под конкретные особенности той или иной клетки. Однако, как показывает генно-инженерная практика, довольно часто эти белки оказываются вполне взаимозаменимыми. Это значит, что если заменить у какого-либо организма его собственный ген на чужой, кодирующий фермент, тот же по функции, но иной по структуре, то такой генно-модифицированный организм с большой вероятностью окажется вполне жизнеспособным.

 Эксперименты показывают, что такая технология отлично работает. Среди коротких белковых молекул, искусственно синтезированных путем случайного комбинирования аминокислот, удается отыскать белки практически с любой каталитической активностью. Конечно, эффективность таких катализаторов ниже, чем у настоящих ферментов, но это неважно. Главное, чтобы отбору было за что "зацепиться", и он со временем доведет функцию до совершенства. Эта технология годится не только для белков, но и для функциональных РНК. Именно таким способом исследователи ищут и находят новые рибозимы — РНК с ферментативными свойствами (см. главу "Происхождение жизни").

 Отобрав подходящие молекулы, можно затем раз за разом вносить в них небольшие случайные изменения и отбирать лучшие из получившихся вариантов. Это называют "методом искусственной эволюции". Само его существование и широкое практическое применение является отличным доказательством работоспособности дарвиновской модели.

 Однако изготовить высокоэффективный белковый фермент с изначально заданными свойствами методом искусственной эволюции — дело довольно долгое и трудоемкое. Поэтому ученые в последние годы прикладывают большие усилия, чтобы не только выявить, но и понять связи между последовательностью аминокислот и функцией белка. Если эта цель будет достигнута, ферменты с заданными свойствами можно будет проектировать, то есть просто вычислять на компьютере искомую последовательность аминокислот. Это сэкономит огромные средства и позволит осуществить настоящую революцию в химической промышленности. Ведь ферменты — чрезвычайно эффективные катализаторы, способные в тысячи раз ускорить синтез чуть ли не любых химических соединений.

 Вообще белки — удивительные вещества, заключающие в себе немало парадоксов. Как мы уже знаем, многие аминокислоты, входящие в состав белковой молекулы, могут быть заменены или удалены без заметного изменения свойств белка. С другой стороны, замена всего одной-двух аминокислот в активном центре белковой молекулы может привести к радикальному изменению свойств фермента. В большинстве случаев, конечно, фермент от этого портится, снижает производительность или вовсе становится нефункциональным. В других случаях это может привести к модификации или даже полной смене функции, то есть к появлению нового фермента.

 Здесь нужно различать две принципиально разные ситуации. Иногда новые белки возникают благодаря особым механизмам, специально для этого существующим в клетке. Таковы, например, образование новых антител в ответ на проникновение в организм новой инфекции или целенаправленное изменение поверхностных белков у некоторых патогенных бактерий, имеющее целью обмануть иммунную систему хозяина. Эти особые механизмы направленного изменения генома сами являются результатом длительной эволюции и будут рассмотрены нами отдельно в главе "Управляемые мутации". Но новые белки иногда могут быстро возникать и по обычной, классической схеме — за счет случайных мутаций и отбора. Самый известный пример такого рода — поразительно быстрая выработка бактериями устойчивости к антибиотикам. Как выяснилось, бактерии предпочитают не пассивную, а активную защиту: они не пытаются "обойти" или видоизменить тот биохимический процесс, по которому "бьет" новый антибиотик, а вырабатывают новый фермент, способный активно атаковать и обезвреживать лекарственное средство.

 Хотя возникновение подобного фермента требует не одной мутации, а нескольких, классическая эволюционная модель вполне способна объяснить это явление. В слаженном появлении целого комплекса необходимых мутаций нет ничего противоречащего простейшей схеме "единичные случайные мутации плюс отбор". Кроме того, на примере развития устойчивости к антибиотикам можно понять, как работает один из механизмов, ограничивающих число допустимых эволюционных траекторий движения к заданной цели. Одним из следствий подобных ограничений могут быть параллелизмы — независимое возникновение сходных признаков в разных эволюционных линиях.

Пути эволюции предопределены на молекулярном уровне

 Поэтому предпринятая учеными из Гарвардского университета попытка найти молекулярные основы канализированности (ограниченности возможных путей) и повторяемости эволюции имеет большое теоретическое значение (Daniel M. Weinreigh, Nigel F. Delaney, Mark A. DePristo, Daniel L. Hartl Darwinian evolution can follow only few mutational paths to fitter proteins // Science. 2006. v.312. p.111-114). В качестве модели исследователи выбрали адаптацию бактерий к антибиотикам — сравнительно простой эволюционный процесс, высокодетерминированный и повторяемый и к тому же имеющий большое практическое значение. Исследование наглядно показало, что в эволюции может быть реализована лишь очень небольшая часть из общего числа теоретически существующих путей "из точки А в точку Б".

 Бактерии приспосабливаются к антибиотикам из группы бета-лактамов (к которым относится, в частности, пенициллин) благодаря изменениям гена, кодирующего фермент бета-лактамазу. Предполагается, что мутации возникают случайно, причем вредные мутации отсеиваются отбором, а полезные закрепляются.

 В ходе адаптации бактерий к цефотаксиму — антибиотику третьего поколения из группы бета-лактамов — в исходный вариант гена бета-лактамазы вносится пять вполне конкретных мутаций, в результате чего устойчивость к антибиотику возрастает в 100 000 раз. Но такой эффект дают только все пять мутаций вместе. Понятно, что одновременное появление сразу пяти "нужных" мутаций невероятно: они должны появляться и фиксироваться последовательно, одна за другой. Значит, на пути к конечной цели организм должен пройти через четыре промежуточных состояния. Если хотя бы одно из них окажется менее выгодным, чем предыдущее, оно будет забраковано отбором, и конечная цель не будет достигнута.

 Теоретически существует 5(!) = 120 различных траекторий движения от исходного состояния (отсутствие устойчивости к цефотаксиму) к конечному, то есть к очень высокой устойчивости. Экспериментальным путем ученые установили, что из 120 теоретически возможных путей последовательного приобретения пяти мутаций большинство (102) вообще не могут реализоваться, так как требуют на каком-то этапе временного снижения приспособленности (в данном случае под "приспособленностью" понимается устойчивость к цефотаксиму). Оставшиеся 18 путей очень сильно различаются по вероятности своей реализации. Расчеты показали, что в 99% случаев эволюция "выберет" один из 10, а в 50% случаев — один из двух наиболее вероятных путей.

 Вполне возможно, что это правило распространяется и на эволюцию других белков. Это значит, что молекулярной эволюции свойственны высокие повторяемость и предсказуемость. Разные организмы должны независимо друг от друга двигаться по одним и тем же "разрешенным" эволюционным траекториям. Не исключено, что аналогичные ограничения могут направлять и канализировать дарвиновскую эволюцию и на более высоких уровнях организации живого.

Приключения Protozoon (модель возникновения сложного организма из простого)

 Героем нашего повествования будет вымышленное, но довольно правдоподобное одноклеточное существо Protozoon, имеющее вполне обычный жизненный цикл, всего один "орган" — глазок — и всего один внутренний регуляторный фактор (сигнальное вещество X) с двумя эффектами. Это незамысловатое простейшее, как мы увидим, в результате одной- единственной случайной мутации автоматически может дать начало целому вееру сложных многоклеточных форм со своими онтогенезами (способами индивидуального развития), жизненными циклами, разделением тела на вегетативную и генеративную части ("сому" — тело и "герму" — половые клетки).

 Итак, прошу познакомиться: Protozoon, диплоидный (т.е. имеющий двойной набор хромосом. Таковы все клетки животных, кроме половых. Половые клетки имеют одинарный набор хромосом и называются гаплоидными. У растений и простейших встречаются различные варианты чередования гаплоидных и диплоидных стадий в жизненном цикле. Прокариоты гаплоидны) одноклеточный эукариотический организм с простым жизненным циклом. В благоприятных условиях у зиготы (диплоидной клетки, образовавшейся при слиянии двух гаплоидных половых клеток) образуется глазок. Глазок стимулирует выработку сигнального вещества X.



Как у большинства реальных одноклеточных эукариот, клетка нашего Protozoon может делиться двумя способами: митозом (получаются две диплоидные дочерние клетки) и мейозом (получаются четыре гаплоидные половые клетки — гаметы, снабженные жгутиками и потому подвижные).

 При неблагоприятных условиях зигота не образует глазка, вещество X не вырабатывается, и поэтому, если ей удастся дорасти до зрелости, она делится только мейозом и образует четыре подвижные гаметы.

 Посмотрим теперь, в чем смысл этого нехитрого регуляторного контура и как складывается жизнь Protozoon в естественных условиях. Если все хорошо и пищи много, все клетки в сообществе Protozoon образуют глазок и делятся митозом. По мере роста плотности популяции увеличивается концентрация X в воде. Это вещество, как мы знаем, проходит через мембрану. Поэтому в конце концов в молодых клетках, еще не успевших образовать глазок, концентрация вещества X (впитанного из окружающей среды) достигнет значения 1. Тогда у них не образуется глазок, и они будут делиться мейозом, гаметы расплывутся, популяция разредится, и произойдет расселение. Очень несложная, вполне правдоподобная и устойчивая система.

Но вот у одной особи возникла мутация: утрачена способность клеток расходиться после митоза. Условия благоприятны. Что теперь будет? Сразу, без всякого отбора и дополнительных мутаций, появляется множество разных многоклеточных организмов со своими онтогенезами и жизненными циклами.



 Это самый простой из возникших вариантов. Двуклеточный организм, у которого передняя клетка — вегетативная ("сома") с глазком, а задняя — генеративная ("герма"). Задняя клетка, созревая, производит гаметы и сразу же заменяется новой, образовавшейся в результате деления головной клетки.

 Обратите внимание, что в данном случае в созревшем двуклеточном организме (когда и передняя, и задняя клетка уже готовы поделиться) первой всегда делится передняя клетка. Это принципиальный момент. Из-за этого в задней клетке, которая теперь стала третьей по счету, концентрация X быстро снизилась до 2,5 — а при такой концентрации клетка делится уже не митозом, а мейозом.

 Мы помним, что у исходного одноклеточного существа вещество X регулировало деление клеток: при концентрации выше четырех клетка делилась митозом, при меньшей концентрации — мейозом. Но для одноклеточного существа были безразличны небольшие индивидуальные различия в скорости начала клеточного деления. Между тем концентрация X (Рх) немного влияла на эти скорости. В этом нет ничего удивительного, ведь в конечном счете в клетке все процессы хоть немного, но влияют друг на друга. По этому признаку — характеру влияния X на время начала деления — существовала индивидуальная изменчивость, но пока организм был одноклеточным, эти различия ни на что не влияли, и их было трудно даже заметить.

У той особи, из которой в результате мутации сформировался двуклеточный организм, митоз шел быстрее всего при концентрации X, близкой к 10. Поэтому первой стала делиться передняя клетка, а не задняя.



А что будет, если мутация "нерасхождения" произойдет у другой особи, у которой оптимум митоза случайно оказался ближе к Рх = 5? Тогда строение многоклеточного организма окажется еще более сложным.

 Например, что будет, если приплывет хищная амеба и откусит у молодого четырехклеточного организма головную или хвостовую клетку? Нетрудно рассчитать, что уже через несколько шагов последствия травмы будут полностью компенсированы и жизненный цикл пойдет по исходному сценарию. То же самое справедливо и для стадии двухклеточного организма. Между прочим, недавние исследования показали, что у реальных животных регенерация — восстановление утраченных частей тела — управляется той же молекулярной "программой", которая руководит развитием этих частей в онтогенезе (см. сюжет "Разгадан механизм регенерации конечностей" в главе "Животные"). Кажется, наше выдуманное существо очень понятно объяснило нам, почему так получается и как это работает.

 Но это еще далеко не все. В созревшем четырехклеточном организме мейоз генеративных клеток произошел раньше, чем митоз второй соматической клетки (у которой Рх = 5). Но у других особей Metazoon (так мы назовем эти новые многоклеточные организмы) в такой ситуации митоз второй соматической клетки может произойти раньше, чем мейоз генеративных клеток. Как и в предыдущем случае, мы предполагаем, что все это было заложено в генофонде исходной популяции Protozoon в виде случайных вариаций, абсолютно несущественных для него (нейтральных), пока он был одноклеточным. Кто же мог знать, что такие пустяки вдруг станут жизненно важными в будущем.

 Итак, рассмотрим Metazoon, у которого при Рх = 5 митоз происходит особенно быстро (так, что не успевает произойти мейоз в одновременно созревших клетках). В этом случае неизбежно возникает восьмиклеточный организм, а заодно и новый способ бесполого размножения (на рисунке все идет по часовой стрелке).

Фокус тут в том, что, когда клеток в цепочке становится пять, в последней из них Рх снижается настолько, что образуется глазок! И вся картина сразу меняется.

 Как видим, двухклеточная фаза выпала из основного цикла. Теперь она осталась только в "раннем онтогенезе". После выхода гамет образуются два молодых четырехклеточных организма (бесполое размножение).

 Но и это еще не все — нашу модель можно достраивать и дальше, производя (мысленно) все более и более сложные многоклеточные организмы на основе простых и вполне реалистичных допущений о характере нейтральной изменчивости у исходного Protozoon.

 В последнем рассмотренном случае, когда в двух центральных клетках организма (на стадии 10 клеток) Рх упала ниже критического уровня 1, глазок не образовался. Видимо, это произошло потому, что механизм образования глазка не срабатывает, если клетка контактирует более чем с одной соседней клеткой.



 Однако вполне можно допустить, что среди исходных Protozoon, опять же в порядке нейтральной и безразличной изменчивости, были и такие особи, у которых механизм образования глазка все-таки мог бы сработать в этой ситуации. Из такого Protozoon, если у него произойдет мутация "нерасхождения", получатся уже не нитчатые (одномерные) а плоские (двумерные) многоклеточные организмы.

 Крестообразный десятиклеточный организм становится отныне центральной фигурой, а все предшествующие этапы и циклы — его "ранним онтогенезом". Не перерисовывая эти стадии, проследим дальнейшую, строго детерминированную судьбу нашего десятиклеточного двуглазого Metazoon.

 Как видим, получился очень интересный онтогенез с двумя замкнутыми циклами. В первом цикле основная жизненная форма — сложный восемнадцатиклеточный организм, который, созрев, производит гаметы, воспроизводит точную уменьшенную копию самого себя и одновременно отпочковывает восьмиклеточный двусторонне-симметричный организм с характерным обликом. Второй цикл состоит в том, что этот восьмиклеточный организм, произведя гаметы, автоматически возвращается к своему исходному строению.

 Вот такое разнообразие сложных организмов, циклов и онтогенезов образуется само собой из вполне обычного простейшего Protozoon в результате одного небольшого (и очень вероятного) изменения — клетки перестали расходиться после митоза. Ясно, что здесь просчитаны и нарисованы далеко не все возможные варианты. Если допустить, что исходная изменчивость Protozoon по таким не очень важным для него признакам, как пороговые концентрации Рх, вероятность образования глазка в разных непредусмотренных одноклеточным организмом ситуациях, реакция на внешние условия и др., достаточно велика, то число вариантов многоклеточных форм становится очень большим. Однако каждый из вариантов строго детерминирован при данном наборе параметров.

 Вполне возможно, что в этом разнообразии найдется что "подхватить" отбору. Лишние стадии (например, часть мейозов) могут впоследствии выпасть, заменившись, допустим, апоптозами (смертью клеток); регуляторные механизмы могут усовершенствоваться и даже вовсе замениться; "головные" вегетативные отделы могут постепенно трансформироваться в настоящие головы, взяв на себя особые функции (при этом глазок и индуцируемые им изменения активности генов могут лечь в основу более совершенной системы регуляции онтогенеза).

 Хочется обратить внимание на интересную особенность восьмиклеточного организма, образующего цикл 2 (на последнем рисунке): пространственное расположение клеток и их плотное "прилипание" друг к другу привели к тому, что клетки дифференцировались на два четких типа, напоминающие настоящие ткани: округлые осевые клетки и сильно вытянутые боковые клетки. Эти последние по своему расположению и форме явно имеют предпосылки в будущем превратиться в покровную ткань (эпителий). Кроме того, в цикле 2 решающую роль играет передача вытянутыми боковыми клетками сигнального вещества X от головной клетки — задним осевым клеткам. Это стабилизирует систему индивидуального развития, выравнивая величину Рх вдоль продольной оси тела и предотвращая образование глазка на заднем конце. Такая функция продольных клеток создает предпосылки для того, чтобы в будущем на этой основе начала развиваться нервная система.

 В нашей модели (как и в реальном развитии многоклеточных органзмов) каждая отдельная клетка имеет одну и ту же заложенную в нее изначально программу, содержащую несколько условных переходов ("если — то"). Но это вовсе не "программа развития организма", а всего лишь программа поведения отдельной клетки. Совместно развиваясь, клетки меняют входные параметры не только у себя самих, но и у других клеток развивающегося организма, заставляя их тоже менять свое поведение. Именно в этом взаимном влиянии клеток развивающийся организм проявляет себя как целое. Из индивидуальных межклеточных взаимодействий каким-то чудесным образом, без всякого изначального плана и разумного замысла, рождается принципиально новая информация — программа развития организма.

 Мне эта мысль представляется очень важной для понимания законов развития. И у Metazoon, и в онтогенезе настоящих многоклеточных все происходит настолько закономерно и целенаправленно, что нам кажется, будто развитие идет в соответствии с неким единым, заранее продуманным планом. Но мы видели, что ни у Protozoon, ни у разнообразных произошедших от него Metazoon никакой изначально заложенной программы развития нет и в помине. Эта "программа" рождается сама собой в процессе деления клеток словно бы из ничего. Не так ли обстоит дело и в случае настоящего онтогенеза? А в эволюции? (Идеи такого рода, а также многие другие важные идеи о тесной связи законов онтогенеза и эволюции развивали выдающиеся отечественные эволюционисты, прежде всего И. И. Шмальгаузен, а в наши дни — М. А. Шишкин, разработавший на основе идей Шмальгаузена и Уоддингтона "эпигенетическую теорию эволюции". Разнообразные материалы по этой теории, в том числе труды Шмальгаузена и Шишкина, собраны на страничке http://evolbiol.ru/epigenetics.htm . Там же есть и форум, где все это можно обсудить)

 Главный вывод, который позволяет нам сделать гипотетический Protozoon и его чудесные превращения, можно сформулировать так: простая живая система может содержать в себе скрытые возможности самопроизвольного усложнения.

 Опыты, подобные нашему мысленному эксперименту с Protozoon, сейчас активно проводятся и на реальных живых существах. Замечательным объектом такого рода оказалась почвенная бактерия Pseudomonas fluorescens.

 





"Несократимая сложность"

 Ключевым словом здесь является "сообщество". Новая сложность часто рождается в эволюции в результате взаимного приспособления изначально независимых объектов — организмов, клеток или генов. Существующие бок о бок живые системы "притираются" друг к другу так, что, образно говоря, выпуклости одной из них становятся зеркальным отражением впадин другой. И так незаметно, исподволь, из двух самостоятельных объектов рождается нечто принципиально новое — целостная система, одна часть которой теперь уже не может существовать без другой. Креационисты называют это явление "нередуцируемой (или несократимой) сложностью" и считают, что оно доказывает божественное сотворение всего живого. Примеры "несократимой сложности" окружают нас повсюду. Так, люди очень быстро привыкают к достижениям медицины и техники, становятся зависимыми от них. В недалеком будущем креационисты, пожалуй, смогут "обосновать" тезис о том, что человек был сотворен одновременно с мобильными телефонами и антибиотиками — ведь он без них не может существовать!

 Неизбежным следствием адаптивного (приспособительного) характера эволюции является то, что "несократимая сложность" насквозь пронизывает всю земную биосферу. Организмы постоянно приспосабливаются к среде, в том числе к среде биотической, то есть к другим живым организмам. Именно поэтому подавляющее большинство живых существ, населяющих нашу планету, не может существовать автономно: для выживания им необходимы другие живые существа.

 Связи между разными видами организмов сильно различаются по степени жесткости и детерминированности. Наиболее жесткие связи характерны для симбионтов и паразитов, которые не могут жить без своих сожителей или хозяев. В мире прокариот, как мы разобрали в предыдущих главах, чрезвычайно широко распространены симбиоз и связанные с ним явления, такие как альтруизм, самопожертвование и сложное коллективное поведение. Хотя генетика микроорганизмов очень активно изучается (полностью прочтены геномы многих сотен микробов), генетические механизмы становления подобных взаимосвязей остаются во многом загадочными.

 Интересное исследование провели недавно ученые из Института биологии развития им. Макса Планка (Тюбинген, Германия), которым удалось наглядно продемонстрировать, что одна-единственная мутация может породить способность к сложному коллективному поведению и радикально изменить взаимоотношения между организмами в сообществе (Francesca Fiegna, Yuen-Tsu N. Yu, Supriya V. Kadam, Gregory J. Velicer Evolution of an obligate social cheater to a superior cooperator // Nature. 2006. v.441. p.310-314). Фактически в этом эксперименте было показано, как случайная мутация создает новую "несократимую сложность" без всякого заранее намеченного плана или "разумного замысла".

 Работа проводилась на почвенной бактерии Myxococcus xanthus, относящейся к группе миксобактерий. Для этих прокариотических организмов характерно сложное коллективное поведение. Например, они иногда собираются в большие скопления и устраивают коллективную "охоту" на других микробов. "Охотники" выделяют токсины, убивающие "добычу", а затем всасывают органические вещества, высвободившиеся при распаде погибших клеток.

 Как и другие миксобактерии, Myxococcus при недостатке пищи образует плодовые тела, в которых часть бактерий превращается в споры. В виде спор микробы могут пережить голодные времена. Плодовое тело "собирается" из огромного множества индивидуальных бактериальных клеток. Создание такой крупной и сложной многоклеточной структуры требует слаженных действий миллионов отдельных бактерий, из которых лишь малая часть получает прямую выгоду, а все остальные жертвуют собой ради общего блага. Дело в том, что лишь очень немногие из участников коллективного действа смогут превратиться в споры и передать свои гены следующим поколениям. Все остальные выступают в роли "стройматериала", обреченного умереть, не оставив потомства.

 Человек — животное социальное, и поэтому альтруизм всегда вызывает у нас чувство бурного одобрения (по крайней мере на словах). Но он, однако, имеет и оборотную сторону. Там, где много альтруистов, обязательно заводятся какие-нибудь жулики, обманщики и паразиты, которые рады поживиться за чужой счет, хотя сами ничем для других жертвовать не собираются. Среди миксококков такие обманщики тоже имеются: это генетические линии (или штаммы), не способные к образованию собственных плодовых тел, но умеющие пристраиваться к чужим плодовым телам и образовывать там свои споры.

 Один из таких штаммов (исследователи назвали его ОС, от obligate cheater — "обязательный обманщик") не способен образовывать споры, когда живет один, однако он успешно внедряется в чужие плодовые тела и спор продуцирует даже больше, чем "альтруистический" штамм-хозяин, построивший плодовое тело.

 Ученые экспериментировали с этой системой "паразит-хозяин", выращивая смешанную культуру альтруистов и обманщиков попеременно то в "голодной", то в богатой питательными веществами среде и следя за колебаниями численности двух штаммов. Во время голодовок выжить могли только те бактерии, которым удалось превратиться в споры. В одном из опытов в штамме ОС произошла мутация, в результате которой бактерии не только восстановили утраченную способность к самостоятельному (без помощи другого штамма) образованию плодовых тел и спор, но и получили дополнительное преимущество. По не вполне ясным причинам мутантные бактерии оказались защищены от нахлебников — представителей штамма ОС, своих прямых предков.

 Возникший в результате мутации новый штамм получил условное название РХ (от phoenix — "феникс"). Этот штамм появился и быстро размножился как раз в тот момент, когда почти все бактерии в экспериментальной культуре (исходный "дикий" штамм и паразиты ОС) погибли. Деградация смешанной культуры была вызвана тем, что с каждым экспериментальным циклом доля паразитов неуклонно росла, и в конце концов альтруистов — представителей исходного дикого штамма — осталось слишком мало, чтобы обеспечить себя и других плодовыми телами.

 Штамм РХ, как выяснилось, побеждает в конкурентном соревновании и диких миксококков, и паразитов ОС. Он не нуждается для образования плодовых тел в других штаммах и защищен от паразитизма.

 Генетический анализ исследованных штаммов показал, что РХ отличается от своего прямого предка ОС единственной мутацией — заменой нуклеотида в некодирующей (вероятно, регуляторной) области одного из генов. Белок, кодируемый эти геном, судя по всему, влияет на активность каких-то транскрипционных факторов — белков, регулирующих активность генов. Действительно, активность целого ряда генов у РХ сильно изменилась по сравнению с ОС.

 Паразитический штамм ОС произошел от исходного дикого штамма в результате 14 мутаций, причем все они сохранились у РХ. Таким образом, удивительная мутация, резко повысившая конкурентоспособность бактерий штамма РХ, вовсе не была возвратом к исходному, предковому состоянию: это было настоящее эволюционное новообразование.

 Данный пример еще раз подтверждает идею, которая в последнее время стала уже практически общепризнанной: небольшие изменения регуляторных генов могут приводить к крупным эволюционным преобразованиям, в том числе к появлению новых свойств и функций и к общему усложнению живой системы.

Регуляторный компромисс

 Идею можно рассматривать как развитие представлений об "адаптивном компромиссе" (А. П. Расницин. Процесс эволюции и методология систематики. 2002. // Труды Русского энтомологического общества. Т. 73. С. 1-108. http://www. palaeoentomolog.ru/Publ/Rasn/methodology.html). Гипотеза "адаптивного компромисса" предложена для объяснения того очевидного обстоятельства, что многие живые организмы весьма далеки от совершенства, их приспособленность относительна, а многим чертам строения вообще не удается приписать никакого адаптивного смысла. Предполагается, что, поскольку жизнь предъявляет к каждому организму множество разнообразных и часто противоречивых требований, задачей эволюции становится поиск оптимального компромисса. Нельзя достичь совершенства во всем сразу, поэтому чем-то приходится жертвовать. Кроме того (и, возможно, это главное), разные части организма, предназначенные для выполнения разных  функций, должны соответствовать не только требованиям внешней среды, но и друг другу. Они должны быть взаимно приспособлены, чтобы организм исправно функционировал как целое. Это резко ограничивает спектр возможных (разрешенных) эволюционных преобразований и делает эволюцию отчасти направленной и предсказуемой.

 Рассмотренная нами модель эволюции вымышленного существа Protozoon позволяет дополнить представления о компромиссе, сделав акцент на проблеме внешних и внутренних регуляторов.

 Появление необычайного многообразия форм Metazoon стало возможно только благодаря тому, что у исходного Protozoon уже имелась элементарная система регуляции жизненного цикла, включающая один внутренний регуляторный фактор. Под словом "внутренний" я подразумеваю то обстоятельство, что клетка Protozoon, решая, какой из двух вариантов деления ей выбрать (митоз или мейоз), ориентировалась не на внешние факторы (температуру и т.п.), а на внутренние. Она принимала решение в зависимости от концентрации в цитоплазме вещества X, выделяемого глазком. Без этого элементарного внутреннего регулятора никакого подобия целостного организма в нашей модели не получилось бы.

 По-видимому, наличие внутренних регуляторных связей является необходимым условием прогрессивного развития системы. Например, у нашего Protozoon в хороших условиях целесообразно было выполнение клеткой двух функций: 1. образование глазка и 2. размножение путем митоза. Но если бы каждая из этих функций регулировалась внешними условиями независимо одна от другой, Protozoon не смог бы так легко превратиться в сложный многоклеточный организм. Мы знаем, что у Protozoon внешние условия определяли только развитие глазка, а уже глазок, в свою очередь, вызывал митоз. Таким образом, митоз стал реакцией на состояние не внешней, а внутренней среды организма.

 Казалось бы, это неудобно. Вдруг после образования глазка условия ухудшатся, и тогда митоз будет нецелесообразен, но все равно произойдет — ведь глазок уже успел появиться.

 На самом деле хоть это и неудобно, но в значительной мере неизбежно, потому что клетка — это целостная система. Появление глазка меняет структуру и внутреннюю среду клетки. Если в течение долгого времени большинство клеток, совершающих митоз, имели при этом глазок, то в процессе постепенного, медленного совершенствования механизма регуляции митоза у Protozoon должна была произойти "подгонка" этого механизма к ситуации наличия глазка, т. е. именно к такой внутренней среде и структуре клетки, которая определяется глазком. То же самое происходило и с механизмом мейоза. Это своего рода специализация, неизбежно происходящая в стабильных условиях под действием отбора ("стабильность" в данном случае состояла в стабильном, повторяющемся совпадении наличия глазка с митозом, отсутствия глазка — с мейозом). Точно так же, например, внутриклеточные симбиотические бактерии довольно быстро "привыкают" к удобной и обеспеченной жизни внутри клеток хозяина и утрачивают способность жить самостоятельно (см. главу "Великий симбиоз"). Точно так же и мы очень быстро привыкаем к разным новым удобствам и удовольствиям, и чем сильнее привычка, тем труднее потом отвыкать.

 В результате спустя какое-то время оказалось, что митоз у Protozoon наилучшим образом происходит в клетках с глазком, а мейоз — в клетках без глазка. Гаметы, образующиеся в клетках с глазком, оказываются менее жизнеспособными; то же относится и к молодым клеткам, образовавшимся в результате митотического деления клетки без глазка.

 Теперь уже очевидной становится целесообразность прочного закрепления связей "глазок-митоз" и "отсутствие глазка — мейоз".

 Еще очевиднее это у Metazoon. Допустим, отбор благоприятствовал крупным организмам и был закреплен в качестве нормы двойной цикл, показанный на последнем рисунке. Что произойдет, если вдруг восстановится древняя, исходная форма регуляции митоза/мейоза — напрямую внешними условиями? В "плохих" условиях все зиготы будут сразу "разваливаться" на гаметы, и это даст хороший шанс всей популяции погибнуть, т. к. гаметы — самая уязвимая стадия; если же популяция и выживет, то вернется в исходное одноклеточное состояние до тех пор, пока условия не улучшатся. В "хороших" условиях дело пойдет гораздо хуже. Будут расти бесформенные многоглазчатые комки клеток или бесконечные нити, ветвящиеся или нет в зависимости от возможности образования глазков в их середине. Онтогенез и организм как целостные системы будут полностью разрушены.

 Таким образом, в процессе эволюции должен достигаться своего рода регуляторный компромисс между требованиями адаптивности (соответствия внешним условиям) и требованиями целостности системы.

 Первая группа требований, диктуемая отношениями организма с внешней средой, стремится увеличить роль внешних регуляций (чтобы адекватно реагировать на изменение условий).

 Вторая группа требований, диктуемая целостностью онтогенеза и организма, стремится увеличить роль внутренних регуляций (чтобы отдельные части и функции сложной системы, подогнанные друг к другу, развивались и действовали согласованно).

 У более сложных организмов регуляторный компромисс должен все больше склоняться в сторону преобладания внутренних регуляций (чем сложнее система, тем более опасным становится рассогласование ее частей). Это необходимо чем-то компенсировать, поскольку такое нарастающее "замыкание" регуляций внутри организма ведет к росту несоответствия между требованиями меняющейся среды и поведением живого существа, которое становится саморегулирующимся и самодовлеющим.

 Как можно это компенсировать? По-видимому, несколькими способами:

1. формированием принципиально новых внешних регуляторных связей, причем новые регуляторы должны действовать не непосредственно на базовые процессы в организме, а на системы их внутренней регуляции;

2. повышением независимости организма от внешних условий путем поддержания внутреннего гомеостаза (температуры тела, рН, осмотического давления и др.), чтобы внешние факторы реже вступали в противоречие с внутренними процессами;

3. искусственным созданием или нахождением для себя подходящих условий (термитники, гнезда, другие укрытия или жилища); преобразованием среды; активным перемещением в места, где условия благоприятны (сезонные миграции птиц, суточные миграции планктона и др).

 Очевидно, что любой из перечисленных путей требует дальнейшего усложнения организма и онтогенеза. Первый путь вводит новые регуляторные связи — это, так сказать, усложнение "по определению". Второй путь требует прогрессивного развития обмена веществ, покровных тканей — здесь тоже без усложнения всей системы не обойтись. Третий путь требует развития нервной системы — регуляторики самого высокого уровня.

 В этом можно заметить механизм положительной обратной связи: усложнение системы ведет к конфликту, снятие которого возможно только путем дальнейшего усложнения (Положительные обратные связи (цепные реакции) - почти обязательное условие всех крупных преобразований, происходящих в природе. Это, на мой взгляд, одно из важнейших эмпирических обобщений, которое можно сделать на основе изучения путей и механизмов эволюции. Данное правило очень помогает в работе: если мы видим, что в природе произошло что-то значительное, и хотим понять механизм, то прежде всего следует искать положительную обратную связь).

 Сняв путем усложнения старые конфликты, организм неизбежно сталкивается с новыми. Система стала сложнее, и, следовательно, поддержание ее целостности требует совершенствования внутренних регуляций, а это, как мы знаем, ведет к новому разрыву между "замыкающейся на себя" живой системой и изменчивой средой.

 Может быть, в этом состоит одна из причин наблюдаемого ускорения прогрессивной эволюции. Биологи давно заметили эту общую тенденцию: чем сложнее организм, тем быстрее он эволюционирует по пути дальнейшего усложнения. Причины этого до сих пор не вполне ясны.

Возникновение и наследование модификаций на примере Metazoon

 Модификации — это типичные "благоприобретенные признаки". Синтетическая теория эволюции отрицает возможность наследования модификаций, а ламаркизм основан на признании возможности их наследования. Сам Дарвин в этом отношении был ламаркистом: он считал, что наследование модификаций, возникающих в ходе упражнения органов, вполне возможно.

 Вопрос о наследовании приобретенных признаков мы рассмотрим в главе 8, а сейчас займемся другой проблемой, может быть, даже более важной: откуда берется сама адаптивная модификация? Ведь ясно, что способность адекватно изменяться в зависимости от условий — это особый сложный механизм, он не может просто "быть заложен изначально" в свойствах живой материи. Способность к полезным модификациям вырабатывается в ходе эволюции, как и любые другие приспособительные свойства организма. В дальнейшем "модифицированное" состояние может зафиксироваться и стать наследственной нормой. Но самое главное — понять, как возникают новые модификации, ведь именно в этот момент происходит эволюционное новообразование. Многие биологи-теоретики справедливо полагают, что превращение модификации в стойкий наследуемый признак — это акт упрощения, а не усложнения. Действительно, организм, способный к модификации, имеет два или более возможных путей развития, из которых он выбирает один в зависимости от условий. Организм, у которого один из этих путей наследственно закрепился и стал единственно возможным, явно проще исходного.

 Посмотрим, каким образом у Metazoon модификация может развиться на основе случайной изменчивости. Допустим, существует Metazoon, у которого из всего разнообразия потенциально возможных жизненных циклов реализуется только два — "двухклеточный" и "четырехклеточный".



 Будем считать, что у этого организма клетки с Рх < 4 приступают к мейозу раньше, чем одновременно созревшие клетки с Рх > 4 приступают к митозу. Допустим, что это свойство уже зафиксировалось в геноме и не подвержено изменчивости. Это позволит четырехклеточному организму не превращаться чуть что в восьмиклеточный, а нам упростит изложение.

 Теперь представим себе, что в популяции начал действовать отбор. Например, некое хищное существо стало избирательно заглатывать четырехклеточники, не трогая при этом ни двух-, ни одноклеточные стадии.

 Следовательно, станут избирательно выживать и размножаться те Metazoon, у которых на двухклеточной стадии передняя клетка делится первой и которые поэтому не достигают четырехклеточной стадии. В этой изменившейся ситуации ни нас, ни Metazoon уже не удовлетворят разговоры о "чистой случайности"! Придется разбираться: от чего же все-таки зависит, какая из двух клеток поделится первой?

 В любой живой клетке все процессы связаны в единую сложную сеть. В конечном счете каждое вещество, каждое химическое превращение и каждый регуляторный эффект через более или менее длинную цепочку промежуточных звеньев влияет на все остальные. Большинство этих влияний — слабые, побочные, не имеющие реального значения. Но мы должны помнить, что на любую функцию клетки — в том числе и на скорость митоза — в той или иной степени влияют тысячи белков (каждый из которых может существовать в популяции в виде нескольких разных вариантов — аллелей) и тысячи "малых молекул", поступающих в клетку извне или образующихся в ней, являющихся субстратами, продуктами и промежуточными этапами обмена веществ.

 Материалом для отбора являются в первую очередь аллельные варианты генов, кодирующих белки. Жесткий отбор немедленно даст преимущество такому сочетанию этих вариантов, при которых через любую по длине и качеству цепочку взаимодействий сигнал, пусть самый слабый, будет передан из точки А в точку Б регуляторной сети. Здесь "точка А" — это любая из тех особенностей, которые отличают переднюю клетку от задней в двухклеточном организме. "Точка Б" — это сдвиг момента начала митоза (на "чуть раньше" для передней клетки или "чуть позже" для задней).

 Учитывая огромную сложность регуляторной сети в любой клетке, практически невозможно предсказать, за какой из множества возможных путей передачи сигнала из А в Б зацепится отбор. Это должна быть такая цепочка, реализация (усиление) которой не принесет заметного ущерба жизнеспособности организма. Цепочка может оказаться как короткой, так и длинной. Она может оказаться неожиданной в том смысле, что будут задействованы белки, не имеющие прямого отношения ни к митозу, ни к отличиям передней клетки от задней. Но именно через них пройдет путь передачи сигнала, потому что были выполнены два условия:

1. именно эта цепочка первой "подвернулась под руку" естественному отбору. Или, говоря строже, среди имеющихся в популяции генетических вариантов оказались такие, в которых именно по этой цепочке из точку А в точку Б уже передавался слабенький "сигнал", в результате чего митоз передней клетки двуклеточного организма чуть ускорялся (или чуть замедлялся митоз задней клетки);

2. "усиление" этой регуляторной цепочки под действием отбора не вызвало вредных побочных эффектов.

 В нашем случае известно, что передняя клетка отличается от задней вдвое большей концентрацией вещества X и что уже существует регуляторная система, определяющая выбор способа деления в зависимости от концентрации X (следовательно, есть "датчики", регистрирующие эту концентрацию). С большой вероятностью эти готовые блоки будут задействованы в формировании новой регуляторной связи. Эволюция создает новые структуры из того, что под рукой.

 Поначалу некоторым регуляторным белкам, возможно, придется взять на себя новую функцию вдобавок к старой; в дальнейшем гены этих белков могут дуплицироваться (удвоиться), и произойдет разделение функций.

 Очень важно понять, что для формирования принципиально нового (чуть ли не любого!) регуляторного эффекта в организме, скорее всего, уже есть преадаптации — своего рода "заготовки". Это следует из самого факта взаимосвязанности всех клеточных процессов.

 Но мы пока еще не пришли к настоящей адаптивной модификации. Мы рассмотрели только процесс наследственного закрепления одного из двух "случайных" вариантов онтогенеза. Такой процесс соответствует представлениям о стабилизирующем отборе (И. И. Шмальгаузен. Факторы эволюции. Теория стабилизирующего отбора. 1968. http://evolbiol.ru/factory.htm.) (произошла "стабилизация" онтогенеза) и ведет к снижению изменчивости. У нас был организм с двумя возможными вариантами развития, один из которых выбирался случайным образом. Теперь мы пришли к организму, у которого всегда выбирается один и тот же вариант (двухклеточный). Этот организм отличается от исходного тем, что у него возникла новая регуляторная связь, новый "оператор условного перехода" в программе поведения клетки. Примерно такой: "если я — передняя из двух клеток, то я делюсь быстрее".

 Стал ли организм сложнее исходного, возникла ли новая сложность? На мой взгляд, да. Мне представляется, что именно формирование новой регуляторной связи в программе поведения клетки и является базовым элементарным актом усложнения организма. Однако если смотреть не на программу, а на результат ее выполнения, то есть на сам организм, то усложнение в данном случае выглядит неочевидным. Можно даже подумать, что возможности организма сузились, ведь из двух имевшихся вариантов развития остался только один.

 Чтобы усложнение стало совсем уж бесспорным, мы должны сделать еще один шаг и посмотреть, каким образом организм, родившийся в нашем предыдущем мысленном эксперименте, вырабатывает способность к настоящей адаптивной модификации. Оказывается, для этого достаточно создать еще одну регуляторную связь.

 Допустим, тот хищник, который избирательно поедает четырехклеточные организмы, активен только при определенных условиях среды — например, при затяжных дождях (назовем эти условия У). При иных условиях — например, при ясной погоде (У) — хищник не опасен для Metazoon. Допустим, он откочевывает в другую часть водоема, где Metazoon не живет, и там охотится на кого-то другого. И в условиях У преимущество получают четырехклеточные, а не двухклеточные особи Metazoon.

 В такой ситуации создаются предпосылки для возникновения новой регуляторной связи, которая будет передавать сигнал от какого-нибудь "датчика внешних условий" к той системе регуляции скорости митоза в зависимости от положения клетки в двухклеточном организме, которая возникла до этого. "Входными данными" для этого нового регуляторного контура будут служить внешние условия (У или У). Скорее всего, эти условия хоть как-нибудь, хоть немного, но будут отражаться на внутренней среде клетки, поэтому отбору будет за что зацепиться. В качестве одного из вариантов можно предположить, что сигналом о наступлении условий У будет служить отсутствие запаха хищника.

 На выходе новый регуляторный контур должен взаимодействовать с одним из элементов старого контура. В случае наступления условий У новый контур будет просто-напросто блокировать старый, отключать его. Программа поведения клетки будет теперь выглядеть так.

 Если условия = У, то

 я делюсь быстрее.

 Таким образом, теперь система ускорения митоза в передней клетке будет срабатывать только в том случае, если условия = У (или, что то же самое, если условия не равно У), то есть в случае присутствия хищника. Если же хищника нет, ускорение митоза в передней клетке блокируется и восстанавливается исходная ситуация случайного выбора одного из двух вариантов развития.

 Похоже на то, что, добавляя понемножку новые "если" в программу поведения клетки, можно получить из нашего Metazoon организм чуть ли не любой степени сложности. Мне кажется, на этой основе можно было бы сделать занятную компьютерную игру.

 Теперь уже никак нельзя сомневаться в том, что на наших глазах система стала сложнее — произошло рождение новой сложности. По-видимому, именно таким способом — путем создания дополнительных регуляторных контуров, новых "операторов условного перехода" в программе поведения клетки — усложнялось в ходе эволюции строение многоклеточных организмов, в особенности животных, о которых пойдет речь в следующей главе.

 Перейти от достигнутого нашим Metazoon высокоразвитого состояния к одному фиксированному жизненному циклу очень просто. Для этого не надо создавать ничего нового, напротив, нужно упростить систему. Это называют "генокопированием модификаций". В результате "генокопирования" один из вариантов развития будет жестко закреплен в геноме. Он начнет реализовываться всегда, вне зависимости от условий. Представим себе, что условия У (хищника нет) перестали возникать, среда стала более стабильной: всегда существуют только условия У (хищник есть). Четырехклеточный вариант жизненного цикла становится ненужным. Регуляторный контур, обеспечивающий отключение ускорения митоза передней клетки в отсутствие хищника, больше не задействуется и просто отмирает под грузом случайных мутаций. Мы вернулись к тому же состоянию, которое существовало после первого этапа нашего мысленного эксперимента (когда первая регуляторная связь уже сформировалась, а вторая — еще нет).

 Регуляторную цепочку можно представить себе как последовательность переключателей, где изменение регистра первого переключателя приводит к переключению следующего, и т. д. Если в течение многих поколений все переключатели остаются в одном и том же положении, они "ржавеют" и застопориваются в нем навсегда, а затем могут и вовсе "рассосаться". Случайные мутации и отбор — точнее, в данном случае, его отсутствие, поскольку особи с "ржавыми" переключателями перестают выбраковываться — прекрасно объясняют этот процесс упрощения. В конце концов остается последний "ржавый", навсегда включенный переключатель, вплотную примыкающий к регулируемому процессу. В нашем случае это будет выражаться в том, что в определенном месте регуляторной цепочки, идущей от "порядкового номера клетки" к митозу — а именно там, где раньше эта цепочка сливалась с другой, идущей от "внешних условий", — будет стоять "ржавый переключатель", якобы показывающий, что условия = У

 Вот у нас и унаследовалась модификация. Правда, не сразу ("по Ламарку"), а за ряд поколений ("по Дарвину"). Как видим, ничего хитрого в механизме наследования модификаций нет, одно сплошное упрощение.

Возникшие у него новые регуляторные каскады открывают великолепные возможности для дальнейшей эволюции. Сначала новшества могут появляться за счет мелких мутаций в регуляторных генах, чуть меняющих реакцию белков на различные сигналы, или в результате попадания организма в непредвиденную ситуацию, на которую не были рассчитаны регуляторные связи и в которых они начнут работать немного иначе. В дальнейшем эти новые "случайные отклонения" могут закрепляться или как основная норма, или как новая адаптивная модификация.



Что почитать на эту тему в Интернете

Н. А. КОЛЧАНОВ, В. В. СУСЛОВ, В. К. ШУМНЫЙ. Молекулярная эволюция генетических систем. 2003. http://ev0lbi0l.ru/kolchanov2003.htm

А. В. МАРКОВ. 2003-2007. Обзоры и подобрки литературы на сайте "Проблемы эволюции":

Проблема эволюционных новообразований, http://evolbiol.ru/news.htm

Причины прогресса, http://evolbiol.ru/progress.htm

А. П. РАСНИЦЫН. Процесс эволюции и методология систематики. 2002. // Труды Русского энтомологического общества. Т. 73. С. 1-108. http://www.palaeoentomolog.ru/Publ/Rasn/methodology.html

И. И. ШМАЛЬГАУЗЕН. Факторы эволюции. Теория стабилизирующего отбора. 1968. 450 с. http://evolbiol.ru/factory.htm

И. И. ШМАЛЬГАУЗЕН. Организм как целое в индивидуальном и историческом развитии. 1982. http://rogov.zwz.ru/Macroevolution/org_kak_tsel.doc

Б. М. МЕДНИКОВ. Аналогия (параллели между биологической и культурной эволюцией). 2004 // Человек. № 1-4. http://vivovoco.rsl.ru/vv/papers/men/medn/analogy.htm