Курс лекций по микробиологии пятигорск, 2008 часть общая микробиология Лекция №1

При брюшном тифе и паратифах преобладают контактный и водный путь передачи инфекции; при сальмонеллезах - пищевой (факторы передачи инфекции - недостаточно термически обработанные инфицированное мясо и яйца; кондитерские изделия с использованием сырых яиц, реже - рыба, овощи, фрукты инфицированные в процессе кулинарной обработки на загрязненных столах.

Внутрибольничная сальмонеллезная инфекция передается также воздушно-пылевым путем. Брюшным тифом и паратифами болеют люди 15-30лет, сальмонеллезами - чаще дети первых лет жизни,особенно до года.

Патогенез и клиника брюшного тифа и паратифов.

Возбудители брюшного тифа и паратифов попадают в организм через рот, в желудке многие из них погибают, остальные достигают нижнего отдела тонкого кишечника, где размножаются - фаза инвазии.

Из просвета тонкой кишки возбудители проникают в пейеровы бляшки, а затем в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножаются - фаза мезентериального лимфаденита продолжительностью 10-12 дней. Это инкубационный период.

Затем бактерии проникают в кровоток, что сопровождается появлением первых признаков заболевания - фаза бактериемии. Эта фаза характеризуется постепенным повышением температуры, общим недомоганием, переходящим в состояние глубокой интоксикации.

Интоксикация обусловлена действием эндотоксина. Эндотоксин высвобождается в результат массовой гибели бактерий, чему способствуют образующиеся антитела.

Действие эндотоксина на органы и ткани (особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы) проявляется определенными клиническими симптомами, в частности «тифозным статусом» (резкая слабость, адинамия, апатия, нарушение сознания вплоть до комы; бред, галлюцинации). У больных отмечаются брадикардия, гипотония, увеличенные печень и селезенка, метеоризм, запоры или поносы, характерна скудная розеолезная сыпь на коже живота и нижней части груди. В разгар заболевания температура держится на постоянно высоком уровне (39°-40°С).

Бактериемия сохраняется на протяжении всего лихорадочного периода, но наиболее выражена в течение первой недели болезни.

Гематогенным путем бактерии попадают в различные органы (печень, селезенку, костный мозг, лимфатические узлы тонкой кишки), где размножаются, обогащая кровь возбудителем - фаза паренхиматозной диффузии.

В желчных протоках печени и желчном пузыре возбудители тифо-паратифозных инфекций имеют наиболее благоприятные условия для размножения. С желчью они выделяются в 12-перстную кишку и нижележащие отделы тонкой кишки, где повторно внедряются в лимфатический аппарат кишечника, ранее ими сенсибилизированный при первичном внедрении при заражении. В результате развивается резкая воспалительная аллергическая реакция с образованием язв в стенке кишки, что может привести к ее разрушению - перфорации, кишечному кровотечению, перфоративному перитониту. Перфоративный перитонит - грозное осложнение брюшного тифа с высокой летальностью.

На третьей неделе болезни возбудители в большом количестве выделяются с испражнениями и мочой. Это выделительно-аллергическая фаза.

Эта фаза переходит в стадию выздоровления, сопровождающуюся возрастанием титра специфических антител. У больного прекращается интоксикация, постепенно нормализуется температура, сон, аппетит и другие функции организма.

Патогенез, клиника сальмонеллезов.

Сальмонеллы попадают в организм через рот и, пройдя через желудок, очень быстро внедряются в ткани 12-перстной и тонкой кишки, где происходит их размножение. В стенке кишки они подвергаются фагоцитозу макрофагами, в которых сальмонеллы также размножаются, а фагоциты гибнут, освобождая медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, кинины и др.)

Процесс накопления сальмонелл в организме сопровождается их гибелью, распадом и значительным выбросом токсинов, что означает конец инкубационного периода и начало заболевания.

Токсины сальмонелл (эндотоксин, энтеротоксин, цитотоксин) оказывают прямое повреждающее действие на клетки слизистой оболочки, нарушают проницаемость клеточных мембран и обуславливают диарею, обезвоживание, интоксикацию организма.

Повышенная проницаемость клеточных мембран способствует распространению сальмонелл по лимфатическим путям и проникновению их в мезентериальные лимфоузлы. Если ифекционный процесс дальше не распространяется, он приобретает локализованную форму.

При глубоких нарушениях барьерной функции лимфатического аппарата кишечника происходит генерализация процесса, возникает длительная бактериемия, что клинически соответствует генерализованным формам сальмонеллеза.

Различают следующие формы сальмонеллезной инфекции:

I. Гастроинтестинальная (желудочно-кишечная) встречается наиболее часто. Протекает в виде:

а) гастрита,

б) гастроэнтерита

в) гастроэнтероколита.

а) Гастрит встречается редко. Признаки: боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, поноса не бывает.

б) Гастроэнтерит встречается часто. Признаки: острое начало, тошнота, обильная неукротимая рвота, стул жидкий, обильный.

в) Гастроэнтероколит часто напоминает острую дизентерию, температура повышается, стул частый, жидкий со слизью, иногда кровью; могут быть тенезмы, ложные позывы. Нередко поражается нервная система, наблюдается головная боль, головокружение, обморочное состояние, в тяжелых случаях - токсический энцефалит (воспаление головного мозга).

Поражается сердечно-сосудистая система - падает артериальное давление, вплоть до коллапса (резкое падение сосудистого тонуса). Может быть острая почечная недостаточность.

II. Генерализованные формы: