Компенсаторно-приспособительные реакции организма при гипоксии

Первые изменения в организме при гипоксии связаны с включением реакций, направленных на сохранение гомеостаза (фаза компенсации). Если приспособительные реакции оказываются недостаточными, в организме развиваются структурно-функциональные нарушения (фаза декомпенсации). Различают реакции, направленные на приспособление к кратковременной острой гипоксии (срочные) и реакции, обеспечивающие устойчивое приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или многократно повторяющейся гипоксии (реакции долговременного приспособления). Срочные реакции возникают рефлекторно вследствие раздражения рецепторов сосудистой системы и ретикулярной формации ствола мозга изменившимся газовым составом крови. Происходит увеличение альвеолярной вентиляции, ее минутного объема, за счет углубления дыхания, учащения дыхательных экскурсий, мобилизации резервных альвеол (компенсаторная одышка); учащаются сердечные сокращения, увеличиваются масса циркулирующей крови (за счет выброса крови из кровяных депо), венозный приток, ударный и минутный объем сердца, скорость кровотока, кровоснабжение мозга, сердца и других жизненно важных ор-

ганов и уменьшается кровоснабжение мышц, кожи и др. (централизация кровообращения); повышается кислородная емкость крови за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга, а затем и активация эритропоэза, повышаются кислородсвязывающие свойства гемоглобина. Оксигемоглобин приобретает способность отдавать тканям большее количество кислорода даже при умеренном снижении рО2 в тканевой жидкости, чему способствует развивающийся в тканях ацидоз (при котором оксигемоглобин легче отдает кислород); ограничивается активность органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода; повышается сопряженность процессов биологического окисления и фосфорилирования, усиливается анаэробный синтез АТФ за счет активации гликолиза; в различных тканях увеличивается про-

дукция оксида азота, что ведет к расширению прекапиллярных сосудов, снижению адгезии и агрегации тромбоцитов, активации синтеза стресс-белков, защищающих клетку от повреждения.