Лекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV
жүктеу/скачать 2,05 Mb.
|
Избранные лекции по факультетской терапии
251828.pptx, 149045, Избранные лекции по факультетской терапии 2, Ситуациялық есеп 2 тақырып, Филос 3, Экономика фармации авторы Шертаева К.Д., Утегенова Г.И. (1), ÐУÐдевианÑÐ¾Ð»Ð¾Ð³Ð¸Ñ ÐºÐ°Ð·.2013 (1), Матем 5кл каз133, Философия Рк-1, Лекция муа алкалоид, 21.10.20 гр 204С ЗВ лек№10, № 11 Мавродиева, 3c62533d5948425cadb2b785526e7233, KIPQBIVMKPTG21122023123904
| Патогенез. Под воздействием факторов риска, прежде всего курения, происходят изменения структуры и функции слизистой оболочки и подслизистого слоя бронхов: гиперплазия и гиперфункция бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреция слизи и повышение ее вязкости (гиперкриния и дискриния), нарушение мукоцилиарного клиренса, подавление местных иммунных механизмов. Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют воздействие вирусно-бактериальной инфекции и наследственно-обусловленный дефицит протеолитического фермента α1- антитрипсина.
Развивается воспалительный отек слизистой оболочки бронхов, а затем – атрофия и метаплазия эпителия. В воспалительной реакции участвуют практически все клеточные элементы, но ключевая роль принадлежит нейтрофилу, который считается биомаркером хронического бронхита. Содержание нейтрофилов в тканях дыхательных путей увеличивается в десятки раз. В очаге воспаления нейтрофилы активно продуцируют протеолитические ферменты (эластазу), разрушающие мерцательный эпителий бронхов, альвеолярные стенки и другие ткани. Являясь эндогенным источником свободных кислородных радикалов, нейтрофилы усиливают повреждающее оксидантное действие табачного дыма. В результате повреждения тканей и нарушения мукоцилиарного клиренса создаются благоприятные условия для эндобронхиальной колонизации микроорганизмов и хронизации инфекции. У больных, прекративших курить в начальных стадиях болезни, мукоцилиарный клиренс быстро восстанавливается, а колонизация инфекционных микроорганизмов уменьшается. Значительно меньший эффект наблюдается при отказе от многолетнего курения, а в возрасте 60 лет и старше больные часто уже не могут обходиться без курения, которое становится стимулом для кашля, очищающего бронхи. Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева и альвеолы нарушает выработку сурфактанта и снижает фагоцитарную активность альвеолярных макрофагов. При поражении бронхов крупного калибра нарушений бронхиальной проходимости и дренажной функции обычно не возникает. По мере уменьшения калибра пораженных бронхов нарастает бронхообструктивный синдром. Он состоит из обратимых и необратимых компонентов. К обратимым компонентам, являющимся ”мишенью” для лечения, относятся: - нейтрофильная инфильтрация с воспалительным отеком стенок бронхов; - спазм гладких мышц бронхов; - гиперсекреция слизи (гиперкриния), нарушающая бронхиальную проходимость; - повышение вязкости слизи (дискриния), делающее ее хорошей питательной средой для различных микроорганизмов. К необратимым компонентам бронхиальной обструкции относятся медленно развивающиеся патоморфологические изменения, определяемые термином ремоделирование бронхов. К нему относятся: - изменение структуры слизистой оболочки с развитием плоскоклеточной метаплазии эпителия, ведущие к нарушению мукоцилиарного клиренса; -разрастание бронхиальной микрососудистой сети; -гипертрофия гладкомышечной мускулатуры дыхательных путей; -перибронхиальный фиброз; -коллапс мелких бронхов и облитерация бронхиол, возможно образование бронхиолоэктазов. Медленно прогрессирующая необратимая обструкция бронхов является вторым (после нейтрофила) биомаркером хронического бронхита. Таким образом, в основе хронического бронхита лежит повреждающее воздействие этиологических факторов, прежде всего курения и профессиональных вредностей, на слизистую оболочку бронхов, что нарушает защитную функцию эпителия и подавляет местные иммунные механизмы. Создаются условия для вторичного инфицирования бронхиального дерева и развития в результате хронического воспаления стойкой бронхиальной обструкции и вторичной центроацинарной эмфиземы легких. Нарушения легочной вентиляции, развивающиеся при хроническом обструктивном бронхите, приводят к генерализованной альвеолярной гипоксии и рефлекторному спазму артериол малого круга кровообращения (рефлекс Эйлера –Лильестранда). Развивается легочная гипертензия, способствующая развитию хронического легочного сердца. жүктеу/скачать 2,05 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|