|
|
Скрытый дефицит железа
|
|
|
Тканевой и транспортный дефицит железа
|
Снижение синтеза гема |
Снижение активности железосодержащих и железозависимых ферментов тканей
|
|
Снижение образования Hb
|
Снижение синтеза миоглобина
|
|
Поражение эпителиальных тканей
|
|
Гипоксия и дистрофия тканей
|
|
Миокардиодистрофия
|
|
Атрофия и слабость мышц
|
|
Атрофия слизистой оболочки
пищеварительного
тракта
|
|
Трофические нарушения кожи
и ее придатков
|
|
Гипоксия и дистрофия тканей
|
|
Снижение защитной функции лейкоцитов
|
Классификация
По этиологии
Вследствие хронических кровопотерь (хроническая постгеморрагическая анемия)
Вследствие повышенного расхода железа (повышенной потребности в железе)
Вследствие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)
Алиментарная (нутритивная)
Вследствие недостаточного всасывания в кишечнике
Вследствие нарушения транспорта железа
По степени тяжести:
Легкая (содержание Hb 90-110 г/л)
Средняя (содержание Hb 70-90 г/л)
Тяжелая (содержание Hb менее 70 г/л)
Клиническая картина
Легкая степень анемии чаще протекает бессимптомно
Клинические проявления ЖДА можно сгруппировать в два важнейших синдрома.
Анемический синдром (вследствие снижения содержания Hb и эритроцитов) – слабость, утомляемость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, могут быть обмороки, у больных с ИБС – обострение заболевания, учащение приступов.
Объективно: бледность кожи и видимых слизистых. Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией. При аускультации сердца выслушивают негромкий систолический шум функционального характера, тахикардию, возможна артериальная гипотензия. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения.
Достарыңызбен бөлісу: |