Лекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV

Классификация ИМ:

• 
  крупноочаговый (к нему относят ИМ с патологическим зубцом QS (трансмуральный) и зубцом Q (нетрансмуральный) (в МКБ –10 они объединены под общей рубрикой “ трансмуральный”);
  
• 
  мелкоочаговый (к нему относят ИМ без зубца Q) и субэндокардиальный (в МКБ –10 они обозначены рубрикой “нетрансмуральный” ИМ).
  

• 
  затяжное течение ИМ – длительный период (до недели и более) болевых приступов, замедленные процессы репарации (по ЭКГ и анализам крови);
  
• 
  рецидивирующий ИМ – новые участки некроза возникают в сроки от 72 часа до 4 недель после развития ИМ (появление новых очагов в первые 72 часа – расширение зоны ИМ, а не рецидив его);
  
• 
  повторный ИМ – не связанный с первичным некрозом миокарда и развивающийся в бассейнах других коронарных артерий в сроки, превышающие 28 дней от начала предыдущего ИМ (по МКБ-10) (ранее этот срок был указан как 8 недель).
  

• 
  передний;
  
• 
  верхушечный;
  
• 
  боковой;
  
• 
  перегородочный;
  
• 
  нижний (диафрагмальный);
  
• 
  задний.
  

Клиника ИМ:

В течении ИМ выделяют 5 периодов:

1. 
   Прединфарктный период, выявляемый у 70-80% больных, раньше обозначался как “прединфарктное состояние”. Проявляется одним из вариантов нестабильной стенокардии:
   

• 
  впервые возникшей стенокардией (в том числе после длительного периода отсутствия (месяцы, годы) после перенесенного ИМ или успешного АКШ;
  
• 
  прогрессирующей стенокардией напряжения;
  
• 
  появлением стенокардии покоя у больного со стенокардией напряжения, в т.ч. вариантной стенокардии;
  
• 
  появлением нарушений ритма, нарастанием СН, общей слабости.
  

Основным механизмом развития нестабильной стенокардии являются морфологические изменения бляшки – разрывы, тромбоз на ее поверхности, развитие спазма в области бляшки.
Формально для этих состояний установлен 4-х недельный срок, после которого они не рассматриваются как нестабильная стенокардия. Потенциально более угрожаем в отношении ИМ больной в первые часы или сутки. Иногда под видом прединфарктного периода скрывается уже начавшийся мелкоочаговый или субэндокардиальный ИМ.
Больной с указанной клиникой подлежит обязательной госпитализации.
2.Острейший период – время между возникновением ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза (от 30 мин. до 2 часов). В этот периоде при проведении своевременного тромболизиса возможно обратное развитие ИМ.
3.Острый период – происходит образование участка некроза и миомаляции (продолжительность до 10 дней, при затяжном и рецидивирующем течении дольше).
4.Подострый период – завершение начальных процессов организации рубца (с 10 дня до конца 4–8 недели от начала заболевания).
5.Постинфарктный (послеинфарктный) период – увеличение плотности рубца, максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы (2–6 мес. с момента образования рубца).
Начало ИМ имеет несколько клинических вариантов. Еще В.П.Образцов и Н.Д. Стражеско в 1909 г. описали болевой, астматический и гастралгический варианты ИМ.
1. Ангинозный вариант (status anginosus) – самый частый ( у 70–97% больных), отличается интенсивным болевым приступом, в отличие от стенокардии боль охватывает обширный участок в области грудины и сердца, широко иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку. Длительность болей от 30 минут до нескольких часов, она не купируется нитроглицерином (за 30 минут выпивают до 50 таблеток нитроглицерина), сопровождается холодным потом, чувством страха. У больных ощущение “ прокола кинжалом”, “ жжения огнем”, “ на грудь положили плиту” и др. Если при стенокардии больной “замирает”, то при ИМ он беспокоен, мечется, меняет положение в постели для облегчения болей, выбегает на балкон из-за нехватки воздуха.
Характерна тахикардия. АД повышается в первые часы, а затем падает из-за сердечной и сосудистой недостаточности. Тоны сердца приглушены или глухие, пресистолический или протодиастолический ритм галопа из-за снижения сократительной функции левого желудочка. Обширный некроз ведет к кардиогенному шоку, который может сочетаться с сердечной астмой и отеком легких. У 95% больных выслушивается экстрасистолия. При трансмуральном ИМ выслушивается шум трения перикарда.
Ангинозный вариант ИМ, протекающий без существенных нарушений сердечного ритма и сердечной недостаточности можно считать неосложненным ИМ. Его прогноз лучше, чем осложненного.
2. Астматический вариант(status astmaticus) – наблюдается у 20% больных. Проявляется приступом одышки или удушья, в результате острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких). Боли могут быть незначительными. Обычно развивается при повторном ИМ. Постинфарктный кардиосклероз способствует развитию острой СН, а возникновение свежих очагов некроза среди рубцов не сопровождается болями. Этот вариант возможен при ИМ сосочковых мышц из-за развития острой недостаточности митрального клапана.
3. Абдоминальный вариант (status abdominalis) – развивается у 0, 8 % – 20% больных, чаще при диафрагмальной локализации ИМ. Характерны боли в верхних отделах живота с диспепсическими расстройствами, парез ЖКТ и диафрагмы. Брюшная стенка напряжена, болезненна при пальпации, перистальтика отсутствует. Возможно возникновение эрозий и острых язв, кровотечения из них. Может развиться (обычно на 2-3 сутки) тромбоз мезентериальных сосудов с некрозом кишечника и перитонитом.

жүктеу/скачать 2,05 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: