Патохимия панкреатитов у животных

Поджелудочная железа (ПЖЖ) является железой смешанной секреции. Эндокринная часть продуцирует инсу­лин, глюкагон, панкреатический полипептид и другие гормоны. Нарушение эндокринной функции ПЖЖ, в частности сахарный диабет, мы рассмотрели ранее на лекции, посвященной углеводному обмену.

В состав ткани поджелудочной железы человека входит от 72 до 75% воды. Сухой остаток представлен белками (15,6%), липидами (10,6%), минеральнымивеществами (1,3—1,7%) и углеводами (0,2—0,3%). Обращает на себя внима­ние высокое содержание в органе белков, наделенных той или иной ферментативной активностью. Так, по данным Oaly и АИгзку (1952), 10% сухого остатка поджелудочной железы (мышей) приходится на трипсиноген, 5%—на амилазу и 2,5% составляет липаза.

Экзокринная часть представленна ацинусами и продуцирует гшщеварительный сок щелочной реакции (7,8 - 8,6), обогащенный бикарбонатом, содержащий различные ферменты, необходимые для нормального пищеварения: профер­менты протеаз (трипсина, химотрипсина и карбоксипептидазы), липолитический фермент липазу, ко-липазу и амилазу.

Необходимо кратко остановиться на механизмах регуляции секреторной функции ПЖЖ. Как известно, внеш-несекреторная деятельность поджелудочной железы регулируется блуждающим нервом и гуморальными факторами. Раздражение блуждающего нерва или применение холинергических веществ вызывает отделение хотя и небольшого количества сока, но с высоким содержанием ферментов. Атропин, напротив, уменьшает секрецию и подавляет выделе­ние зимогенных гранул из железистых клеток.

Гормонами, стимулирующими секрецию поджелудочной железы, являются секретин и панкреозимин. Образова­ние секретима происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке под влиянием поступающей туда соляной кислоты желу дочного сока, а также других кислот. На секреторную функцию рапсгеаз секретин и пенкреозимин воз­действуют только после всасывания, через кровь.

К числу заболеваний, сопровождающихся нарушением экзокринной функции поджелудочной железы, относят острый и хронический панкреатит. Клинические признаки нарушения экзокринной функции обычно наблюдаются толь­ко на поздних стадиях болезни. Эндокринная функция при этих состояниях сохраняется, хотя в тяжелых случаях и при прогрессировании болезни может снизится толерантность к глюкозе.

Прежде чем приступить к рассмотрению патохимии панкреатита должен обратить внимание, что такого заболе­вания вы не найдете в большинстве учебников и справочников по болезням животных. И дело здесь не в том, что оно не встречается у наших пациентов, а в методологических сложностях изучения панкреатита у животных. Заболевание это полиэтиологическое (поражения печени, желудка, отравления (свинцом, фосфором, кобальтом, мышьяком и др.), аллер­гия, аутоиммунная, инфекционная и инвазионная патология), клиническая картина во многом полиморбидная и при ее развитии прогноз как правило осторожный или даже неблагоприятный. В результате диагноз ставится по результатам послеубойного или секционного осмотра ПЖЖ и гистоисследования.

Вместе с тем, к настоящему времени накоплен значительный материал по биохимической диагностике панкреа­титов у животных. Должен отметить, что к этому «приложили руку» и преподаватели нашей академии, в частности проф. В.М.Холод и сотрудники его кафедры, сотрудники кафедр терапии (Карпуть, Щеглов), физиологии и клинической диагностики.

В патогенезе панкреатита одно из ведущих значений отводят самоактивации ферментов ПЖЖ с последующим перевариванием собственной ткани. Из-за отека, повреждения стенок капилляров ПЖЖ нарушается отток панкреатиче­ских ферментов в 12-перстную кишку, активные ферменты поступают в кровь и повреждают другие органы. Под влия­нием трипсина, липазы, др. энзимов активизируется кининовая система, что является предпосылкой прямого попадания поджелудочного сока непосредственно в кровь. А в результате аутолиза клеток высвобождается большое количество гистамина. Все это обуславливает сосудистый коллапс и тяжелую интоксикацию организма. В результате высвобожде­ния панкреатических антигенов возникает также аутоиммунный процесс, который обуславливает вторичное поврежде­ние ПЖЖ.

Лабораторная диагностика панкреотита состоит из прямых и косвенных тестов.

Прямые изучают характер секреции и активность фермента в п/ж соке. В практике они не используются из-за трудностей получения секрета.

К косвенным тестам относится исследование фекалий. При недостатке амилазы и липазы обнаруживают амило-рею и стеаторрею.

В крови и моче возрастает концентрация амилазы, липазы снижается количество кальция. Плазма животных, больных панкреатитом, может иметь признаки липемии и немного повышенные концентрации билирубина и активности щелочной фосфатазы. Развивается лейкоцитоз.

С учетом данных патохимии панкреатита необходимо несколько менять привычные схемы терапии:

Так при проведении регидрационной терапии показаны прежде всего переливание плазмы (она содержит инги­биторы п/ж ферментов, плазмозаменители на основе высокомолекулярных соединений (для поддержания онкотического давления). Контроль за тяжестью болезни и эффективностью лечения желательно осуществлять посредством определе­ния активности амилазы в крови и моче.

При хроническом панкреатите лечение должно быть направлено на предотвращение нарушения кишечного вса­сывания, поскольку разрушение ткани ПЖЖ необратимо и ее экзокринная функция снижена. С этой целью назначают в основном ферментные препараты - панкреатин, фестал, трипсин и др.