Лекция 1 Тема: Понятие о программируемой гибели клеток. Новый взгляд на классификацию пкг


повреждения при различных патологических процессах. Например



Pdf көрінісі
бет24/84
Дата09.10.2022
өлшемі3,24 Mb.
#152321
түріЛекция
1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   ...   84
Байланысты:
Апоптоз Абрамова магистры лекции

повреждения при различных патологических процессах. Например, 
кастрация (удаление семенников) вызывает гибель клеток 
простатической железы, удаление гипофиза приводит к гибели клеток 
надпочечников. Другой пример — гибель шванновских клеток при 
дегенерации аксона. Шванновские клетки в поврежденном 
периферическом нерве взрослого животного, так же как и клетки-
сателлиты и чувствительные нейроны в соответствующих 
спинномозговых узлах, погибают
Апоптоз у растений

Несмотря на то, что у растений уже давно подразумевалось существование апоптоза, 
изучение морфологических черт и молекулярных механизмов апоптоза у этих организмов очень 
сильно отставало и отстает от чрезвычайно интенсивного и всестороннего исследования апоптоза 
у животных.
Во многом это объясняется, во-первых, значительно большим удельным весом мировой 
биохимии животных по сравнению с биохимией растений вообще и, во-вторых,громадным 
интересом к клиническим исследованиям апоптоза.
До недавнего времени оставалось неизвестным вообще как проявляется апоптоз у растений. 
Сегодня создается впечатление, что апоптоз у растений довольно сходен с апоптозом у животных. 
Например 
международная исследовательская группа выяснила, что часть генетической 
программы, отвечающая за гибель растительной и животной клетки (апоптоз), реализуется по 
одной схеме и связана эволюционно.Для любого организма очень важно, чтобы процессы 
развития и смерти его клеток строго контролировались. Нарушение этого контроля у человека 
приводит к серьёзным заболеваниям, рак (в случае, если патологически измененные клетки не 
умирают и неограниченно делятся) или неврологические расстройства (при болезни Паркинсона 
отмирает слишком много клеток). 
Учёные восьми научных организаций из Швеции, Финляндии, Великобритании и Испании 
сравнивали белок TUDOR-SN в клеточных линиях 
мыши, человека, норвежской ели и резуховидки 
Таля
(Arabidopsis thaliana — любимый модельный вид растений для генетиков). Этот белок очень 
консервативен и мало изменился в ходе эволюции. А это значит, что он выполняет какую-то очень 
важную функцию. И действительно, выяснилось, что TUDOR-SN участвует в системе блокировки 
молекул микроРНК (miRNA), не давая им «выключать» гены. Клетки, в которых отсутствует 
белок TUDOR-SN, часто испытывают преждевременный апоптоз. Для растений это может иметь 
неблагоприятные последствия с точки зрения размножения — в растительной клетке данный 


белок очень важен для формирования пыльцы.TUDOR-SN, как и любой другой белок, при 
апоптозе расщепляется протеазами. В животной клетке протеазы представлены семейством 
каспаз, в растениях каспазы отсутствуют и за расщепление белков отвечают 
мета-каспазы

которые считаются эволюционной более древней группой белков. Понимание деталей процессов 
регуляции каспаз тесно связано с возможностью рационально манипулировать апоптозом с целью 
получения терапевтических выгод при лечении ряда болезней. 
Оказалось, что у растений, животных и человека при реализации генетической программы 
клеточной смерти белок TUDOR-SN расщепляется по совершенно одинаковой схеме. Его 
утилизация лишает клетку возможности выжить, так как микроРНК остаются свободными
запуская механизм «выключения» генов". Таким образом, учёные пришли к выводу, что белок 
TUDOR-SN очень важен для предотвращения запрограммированной гибели клеток. 
С эволюционной точки зрения получается, что апоптоз возник на самых ранних этапах 
развития живого, ещё до момента расхождения многоклеточных организмов на растения и 
животных. 
Результаты исследований опубликованы в 
Nature Cell Biology

Более того, отдельные важные компоненты апоптозной цепи в животной и растительной 
клетках довольно часто могут быть даже взаимно заменяемыми вплоть до того, что 
изолированные растительные ядра могут подвергаться апоптозу в бесклеточной системе из 
животных клеток и наоборот. В клетках растений 
Arabidopsis thaliana 
, гороха и риса обнаружен 
ген гомологичный животному гену 
dad1
, который защищает клетки от апоптоза. Активность этого 
гена, как и противостояние апоптозу резко уменьшаются при старении растения; это наблюдалось 
в стареющих лепестках гороха и при обезвоживании семян. После введения этого гена в 
чувствительные ктемпературе мутантные клетки 
tsBN7 
хомяка, у которых при определенной 
температуре индуцируется апоптоз, температурного запуска апоптоза у них больше не 
происходило. Тем самым, растительный белок, как и человеческий белок 
dad
I, эффективно 
предотвращает апоптоз в клетках хомяка.
Как и у животных, апоптоз у растений сопровождается чередой характерных структурно-
морфологических изменений клетки: происходит выраженная конденсация хроматина с 
последующим распадом ядра, клеточная мембрана становится пузырчатой,вся цитоплазма как бы 
вскипает, что называют «пляской смерти»(dance macabre), и образуются гигантские вакуоли. В 
большинстве случаев у растений разрушение тонопласта и вакуолизация цитоплазмы 
предшествуют разрушению ядра и митохондрий. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   ...   84




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет