Лекция №1 Тема: Введение. Общая нозология

Лекционный комплекс обсужден и утвержден на заседании кафедры

от _____ _____________ 2013 г. Протокол № _____
Зав. кафедрой _____________ доцент Жолымбекова Л.Д.

Кредит №1

Лекция №1

1.Тема: Введение. Общая нозология.

2.Цель: охарактеризовать цель, задачи и методы патофизиологии; определить основные понятия общей нозологии.

3.Тезисы лекции

Патологическая физиология – основная фундаментальная медико-биологическая наука, изучающая общие особенности начала, развития и исходов болезни. Патологическая физиология изучает причины и механизмы функциональных и биохимических нарушений, составляющих основу болезни, а также приспособительные механизмы и восстановление нарушенных во время болезни функций.

Курс патологической физиологии состоит из 3 разделов.

1.Нозология, или общее учение о болезни, – дает ответы на 2 вопроса, с которыми сталкивается врач при анализе болезни: почему возникла болезнь и каков механизм ее развития (этиология и патогенез).

2.Типовые патологические процессы – изучает процессы, лежащие в основе многих заболеваний (воспаление, лихорадка, опухоли, гипоксия).

3.Частная патологическая физиология – рассматривает нарушения отдельных органов и систем.

Объектом изучения патофизиологии является болезнь, основным методом исследования – патофизиологический эксперимент, проводимый на животных.

Эксперимент используется многими науками (нормальная физиология, фармакология и др.). Значение эксперимента в патологической физиологии состоит в экспериментальном воспроизведении болезни на животных, ее изучении и использовании полученных данных в клинике.

Существует 4 этапа патофизиологического эксперимента:

-планирование эксперимента;

-воспроизведение модели патологического процесса в эксперименте и его изучение;

-разработка экспериментальных методов терапии;

-статическая обработка полученных данных и анализ исследования.

Для изучения патологических процессов на живых объектах используют следующие методы эксперимента:

-метод раздражения;

-метод выключения;

-метод включения;

-метод парабиоза;

-метод культивирования клеток.

Учение о болезни, или общая нозология, – одна из древних проблем медицины. Здоровье и болезнь являются 2-мя основными формами жизни. Здоровье и болезнь в течение жизни человека и животного могут много раз сменять друг друга.

Здоровье – это, прежде всего, состояние организма, в котором отмечается соответствие структуры и функции, а также способность регуляторных систем поддерживать гомеостаз. Здоровье выражается в том, что в ответ на действие повседневных раздражителей возникают адекватные реакции, которые по силе, времени и длительности свойственны большинству людей данной популяции. Заключение о здоровье делают на основании антропометрических, физиологических и биохимических исследований.

Болезнь – это качественно новое состояние, возникающее под влиянием внешних и внутренних патогенных факторов, проявляющееся в ограничении защитно-приспособительных возможностей на действие факторов окружающей среды и снижением биологических, социальных возможностей целого организма.

В болезни всегда существуют 2 противоположных процесса, 2 начала. Во время лихорадки наряду с высокой температурой тела, головной болью и другими явлениями, снижающими трудоспособность человека, наблюдаются более активная выработка антител, более энергичный фагоцитоз и др. «меры против болезни». «Полом» и «мера против болезни» неразрывно связаны, если не будет их единства, не будет и болезни. Полное отсутствие защитного механизма приводит к смерти. Полное отсутствие «полома» означает здоровье.

Понятие болезни близко понятиям патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние.

Патологическая реакция – это неадекватный кратковременный ответ организма на любой раздражитель. Например, кратковременное повышение артериального давления под влиянием отрицательных эмоций.

Патологический процесс – сложная совокупность патологических реакций. К типовым патологическим процессам относятся воспаление, лихорадка и др.

Патологическое состояние – это медленно развивающийся патологический процесс или его исход. Например, развивающееся после ожога, ранения рубцовое сужение пищевода и др.

4.Иллюстративный материал:

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.

1.Что изучает патофизиология?

2.В чем сущность патофизиологического эксперимента?

3.Что такое болезнь?

4.В чем отличие между патологической реакцией, патологическим процессом и патологическим состоянием?

Лекция №2

1.Тема: Общая этиология и патогенез.

2.Цель: объяснить роль причин и условий в возникновении заболеваний; определить причинно-следственные отношения в патогенезе.

3.Тезисы лекций

Этиология – это учение о причинах и условиях возникновения болезни.

Причиной болезни является главный этиологический фактор, вызывающий специфические признаки болезни. Чаще всего возникновение болезни связывают с влиянием не одного, а нескольких факторов. Например, на возникновение крупозной пневмонии легких могут влиять отрицательные эмоции, неправильное питание, переохлаждение, переутомление. Однако без проникновения в организм пневмококка названные факторы воспаления легких не вызовут.

В истории развития этиологии были известны разные направления. Согласно направления моноказуализм любое заболевание возникает из-за одной-единственной причины, поэтому действие этой причины обязательно приведет к болезни. Согласно направления, называемого кондиционализмом, болезнь вызывается множеством различных условий, но ни одно из них не может быть причиной. Сторонники этого направления считали, что для возникновения болезни одинаково нужны все условия болезни, если не будет хоть одной, тогда болезнь не возникнет. Они, переоценивая значение условий, полностью исключали причинные факторы. Вместе с этим, в этиологии существовало также течение под названием конституционализм. Согласно этому течению, считается, что возникновение болезни определяется только

конституциональными особенностями орагнизма. Так как конституциональные особенности связаны с наследственностью, возникновение болезни напрямую

подчинено не факторам внешней среды, а генотипу.

Различают следующие причины болезни:

1.Механические факторы (раны, сдавление).

2.Физические факторы (звук, изменение барометрического давления, влияние высокой или низкой температуры).

3.Химические факторы (алкоголь, кислоты и щелочи).

4.Биологические факторы (бактерии, вирусы, грибы).

5.Социальные факторы (медицинская обеспеченность, санитарно-гигиенические мероприятия).

Взаимодействие причины болезни с организмом всегда происходит в определенных условиях. Отличие условий от причины состоит в том, что причина одна, а условий много и что последние не обязательны для возникновения болезни и не придают ей специфичности.

Патогенез – раздел патологической физиологии, изучающий механизмы развития и исхода болезни. Он очень плотно связан с этиологией болезни. Основная и самая общая закономерность патогенеза – закономерность саморазвития и самоподдержания.

Смена причин и следствий приводит к порочному кругу. Среди звеньев патогенеза есть главные и второстепенные. Главным является звено, необходимое для всех остальных.

4.Иллюстративный материал:

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.

1.Что такое этиология?

2.Какие причины вызывают болезнь?

3.Что такое патогенез?

Реактивность – свойство организма реагировать опре­деленным образом на воздействие факторов окружающей среды.

Резистентность – это устойчивость организма к болезнетворным факторам внешней среды.

Реактивность делится на видовую, групповую и индивидуальную. Видовая реактивность – это реактивность определенного биологического вида.

Люди делятся на группы крови, группы по полу, возрастные группы и др. В разных группах реактивность бывает разная.

Индивидуальная реактивность показывает реактивность конкретного организма.

Каждый человек – неповторимая личность. Индивидуальная реактивность делится на первичную врожденную и вторичную приобретенную.

Отмечается, что в основе первичной реактивности лежит наследственность, конституция, возраст и пол.

Первым и основным элементом реактивности являются наследственные особенности, они передаются потомству с помощью генов. Следующим значимым элементом реактивности является пол. В формировании реактивности организма есть определенные половые различия. Половые различия, определяющие разную реактивность живых организмов, проявляются в раннем постнатальном онтогенезе. Новорожденные мальчики по сравнению с девочками умирают чаще. У женщин высока устойчивость к сильным экстремальным факторам. Они сохраняют устойчивость в условиях ранений, ионизирующей радиации, голодания, кровопотери. Такие явления наблюдались и в условиях эксперимента. Можно считать, что особенности половой реактивности связаны со свойствами половых гормонов.

К первоочередным факторам, определяющим реактивность, относится и

возраст человека. Реактивность новорожденного ребенка отличается от

реактивности взрослого человека. У детей функция иммунной системы

находится на низком уровне, поэтому их организм самостоятельно не образует антитела. Во взрослом организме в связи с достаточным развитием нервной системы, нормальным состоянием иммунной системы, образованием антител реактивность по сравнению с детьми бывает высокой. У старых людей реактивность снижается, чувствительность к влиянию факторов внешней среды повышается. Причина этого в том, что у старых людей снижаются обменные процессы в нервной системе, функция иммунной системы, функция антителообразования. В связи с этим старые люди бывают восприимчивы к инфекционным болезням.

Реактивность бывает специфической и неспецифической. Защитные механизмы специфической реактивности характеризуются аллергией и иммунитетом. Неспецифическая приобретенная реактивность тесно связана с многочисленными факторами окружающей среды. Организм человека и животных находится в прочном динамическом равновесии с окружающей средой, а нарушение этого равновесия приводит к изменению реактивности.

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.

1.Что такое реактивность?

2.Какие бывают виды реактивности?

3.Что такое резистентность?

4.Какие факторы определяют индивидуальную реактивность?

Лекция №4

1.Тема: Гипоксия.

2.Цель: объяснить этиологию и патогенез гипоксических состояний, дать представление о значимости гипоксии в патогенезе структурно-функциональных изменений клеток и тканей при патологии.

3.Тезисы лекции

Гипоксия – типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов.

Классификация гипоксических состояний

1.Экзогенный:

А)гипобарический;

Б)нормобарический.

2.Респираторный (дыхательный).

3.Циркуляторный (сердечно-сосудистый).

4.Гемический (кровяной).

5.Тканевый (первично-тканевый).

6.Смешанный.

По критериям распространенности гипоксического состояния различают: а)местную; б)общую гипоксию.

По скорости развития и длительности: а)молниеносную; б)острую; в)подострую; г)хроническую.

По степени тяжести: а)легкую; б)умеренную; в)тяжелую; г)критическую.

Гипобарическая гипоксия развивается при снижении атмосферного давления. Наиболее часто она наблюдается во время высокогорных восхождений. Ведущим патогенетическим фактором ее возникновения также является гипоксемия, но в отличие от нормобарической гипоксии дополнительным отрицательным фактором служит гипокапния. Нормобарическая гипоксия возникает в тех случаях, когда при нормальном атмосферном давлении содержание кислорода во вдыхаемом воздухе падает. Подобная ситуация может возникать при длительном пребывании в невентилируемых пространствах малого объема, при работе в колодцах, шахтах.

Респираторная гипоксия возникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, избыточным вне- и

внутриклеточным шунтированием венозной крови или при затруднении диффузии кислорода в легких. Патогенетической основой респираторной гипоксии, как и экзогенной, также является и артериальная гипоксемия, в большинстве случаев сочетающаяся с гиперкапнией.

Циркуляторная развивается при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Основная причина развития этого вида гипоксии – нарушение кровообращения: общее и местное.

Во время гемической гипоксии из-за количественных и качественных изменений гемоглобина нарушается функция транспорта кислорода кровью. Количественные изменения гемоглобина связаны с уменьшением количества эритроцитов. А уменьшение количества эритроцитов может возникнуть при малокровии (анемии) и при острой или хронической кровопотере.

Тканевая гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород.

Смешанная гтпоксия представляет собой сочетание 2-х и более основных ее типов.

Экстренная адаптация организма к гипоксии

Срочные компенсаторные реакции возникают рефлекторно и проявляются в углублении и учащении дыхания, увеличении минутного объема дыхания, включении резервных альвеол.

Долговременная адаптация организма к гипоксии

Долговременные компенсаторные реакции возникают при хронической гипоксии. Это проявляется в системе дыхания увеличением диффузионных объемов легких, в сердечно-сосудистой и системе крови гипертрофией миокарда, за счет активации процессов эритропоэза в костном мозге возрастанием количества эритроцитов и концентрации гемоглобина.

4.Иллюстративный материал:

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.

1.Что такое гипоксия?

2.Какие бывают виды гипоксии?

3.Какова экстренная адаптация организма к гипоксии?

4.Какова долговременная адаптация организма к гипоксии?

Лекция №5

1.Тема: Воспаление.

2.Цель: объяснить основные причины возникновения и механизмы развития воспаления.

3.Тезисы лекции

Воспаление – это типовой процесс, в основе которого лежит влияние повреждающего (флогогенного) фактора. При воспалении в поврежденной ткани или органе наблюдаются нарушения строения клеток, изменения кровообращения, повышение проницаемости сосудов и пролиферация тканей. Флогогенные факторы делятся на 2 группы – экзогенные и эндогенные.

К экзогенным относятся микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы); животные организмы (простейшие, черви, насекомые); химические вещества (кислоты, щелочи); механические воздействия (инородное тело, давление); термические воздействия (холод, тепло); лучевая энергия (рентгеновские, радиоактивные, ультрафиолетовые лучи).

К эндогенным факторам относят: скопления солей в суставах, тромбоз, эмболия. Например, на месте инфаркта, связанного с нарушением микроциркуляции, развивается воспалительный процесс.

Воспалительный процесс состоит из 3-х стадий:

1 стадия – альтерация;

2 стадия – экссудация с эмиграцией лейкоцитов;

3 стадия – пролиферация.

Сосудистые изменения протекают в 4 фазы:

1 фаза – спазм сосудов;

2 фаза – артериальная гиперемия;

3 фаза – венозная гиперемия;

4 фаза – стаз.

Медиаторы воспаления:

а)медиаторы гуморального происхождения (кинины, система комплемента);

б)медиаторы клеточного происхождения, готовые или предсуществующие (медиаторы тучных клеток, серотонин, гепарин, лизосомальные ферменты);

в)медиаторы клеточного происхождения, вновь образующиеся (эйкозаноиды, лимфокины, монокины, свободные радикалы).

Альтерация бывает первичной и вторичной. Первичная альтерация возникает при прямом воздействии повреждающего агента. Вторичная альтерация – ответ организма на первичную альтерацию.

Экссудация – выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Жидкость, выходящая при воспалении из сосудов в ткань, называется экссудатом. В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, смешанный.

По механизму развития процесс экссудации связан воздействием медиаторов воспаления. Ведущим фактором экссудации считается повышение проницаемости сосудов.

Эмиграция – выход лейкоцитов за пределы сосудов. Первыми в очаге воспаления обнаруживаются полиморфноядерные лейкоциты. Основной функцией лейкоцитов в очаге воспаления является поглощение чужеродных тел (фагоцитоз).

Пролиферация – 3-я стадия воспаления. Лейкоциты после нескольких часов осуществления фагоцитарной функции погибают. Макрофаги очищают очаг воспаления от микроорганизмов. Погибшие клетки выделяют вещества, стимулирующие пролиферацию.

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.

3.Каковы стадии воспаления?

4.Какие сосудистые изменения происходят в очаге воспаления?
Кредит №2

Лекция №1

1.Тема: Аллергия-1.

2.Цель: объяснить основные причины возникновения, механизмы развития и проявления аллергии.

3.Тезисы лекции

Аллергия – это измененный иммунный ответ на чужеродные вещества, характеризующийся повреждением собственных тканей.

Многие вещества обладают антигенным свойствам вызывать аллергические реакции. Они называются аллергенами.

Классификация аллергенов

Аллергены бывают экзогенными и эндогенными. Экзогенные аллергены попадают в организм из окружающей среды, эндогенные аллергены образуются в самом организме. Экзоаллергены делятся на два вида: инфекционные и неинфекционные. К инфекционным аллергенам относятся бактерии, вирусы, грибы и гельминты. Среди неинфекционных аллергенов можно назвать бытовые (домашняя пыль, косметика), эпидермальные (шерсть, пух и волос животных), растительные (пыльца, плоды), пищевые (рыба, шоколад, орехи, яйца), лекарственные (антибиотики, сульфаниламиды, хлорамин). Эти аллергены попадают в организм снаружи через дыхательные, пищеварительные пути, кожные покровы.

Классификация аллергических реакций

Относительно классификации аллергических реакций существует несколько взглядов. Р.Кук (1930) все аллергические реакции разделил на 2 вида: аллергические реакции немедленного типа и аллергические реакции замедленного типа. Аллергические реакции немедленного типа наблюдаются через несколько минут после повторного поступления в организм аллергена.

Аллергические реакции замедленного типа наблюдаются через 24-48 часов

после повторного поступления аллергена в организм.

В 1969 году Джелл и Кумбс разделил аллергические реакции на 4 типа:

-аллергичеcкие реакции реагинового или анафилаксического типа – I тип (атопическая бронхиальная астма, поллиноз);

-аллергичеcкие реакции цитотоксического типа – II тип (гемолитические анемии, агранулоцитоз);

-аллергичеcкие реакции иммунокомплексного типа – III тип (сывороточная болезнь);

-аллергичеcкие реакции цитотоксического типа – IV тип (контактный дерматит);

Механизм развития аллергических реакций состоит из 3 стадий:

I.Иммунная стадия. В организме образуются антитела или сенсибилизированные Т-лимфоциты к определенному аллергену. Эту стадию называют сенсибилизацией. Сенсибилизация – это постепенное повышение чувствительности после поступления в организм аллергена.

II.Патохимическая стадия. В этой стадии в результате взаимодействия аллергена и специфического антитела или сенсибилизированного Т-лимфоцита выделяются медиаторы аллергии.

III.Патофизиологическая стадия. Под влиянием медиаторов происходят нарушения специфических функций органов и систем: повышение артериального давления, повышение проницаемости сосудистой стенки, отек, бронхоспазм.

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.

3.Как можно классифицировать аллергические реакции?

4.Каков общий патогенез аллергических реакций?

Лекция №2

1.Тема: Аллергия-2.

2.Цель: объяснить механизмы развития основных типов аллергических реакций.

3.Тезисы лекции

Аллергические реакции I типа (реагиновый)

В иммунной стадии Т-клетки под влиянием аллергенов и макрофагов продуцируя интерлейкин-4, стимулируют В-клетки. После этого они превращаясь в плазматические клетки, продуцируют IgE. IgE прикрепляются к лаброцитам или базофилам крови. При повторном попадании аллергена он связывается с IgE. После этого происходит освобождение внутриклеточных гранул (дегрануляция). Во 2-й стадии аллергических реакций происходит взаимодеймтвие аллергенов с антителами. Это приведет к выделению медиаторов. В аллергических реакциях немедленного типа выделяются гистамин, серотонин, брадикинин. 3-я стадия аллергических реакций считается совокупностью функциональных, биохимических и структурных изменений. В этой стадии могут развиться нарушения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, эндокринной и нервной систем. К ним относятся нарушения микроциркуляции (расширение капилляров, повышение проницаемости, изменение реологических свойств крови), бронхоспазм, увеличение глюкокортикоидов, изменение на разных уровнях нервной системы процессов возбуждения и торможения.

Аллергические реакции II типа (цитотоксический)

В стадии иммунных реакций происходит распознавание аутоаллергена с участием макрофагов, Т- и В-лимфоцитов, В-лимфоциты превращаясь в плазматические клетки, продуцируют IgG₁ и IgМ. Эти антитела прикрепляются к клеткам с аутоаллергенами. Потом развивается стадия патохимических изменений, образуются медиаторы аллергии. К этим медиаторам относятся компоненты комплемента, лизосомальные ферменты, свободные радикалы кислорода. В стадии патофизиологических нарушений наблюдается разрушение клеток, имеющих аллергены. По II цитотоксическому типу

аллергических реакций развиваются гемолитические анемии, тромбоцитопении, аутоиммунный тиреоидит, миокардит, гепатит и др. аутоиммунные болезни.

Аллергические реакции III типа (иммунокомплексный)

Аллергенами считаются лекарственные средства, лечебные сыворотки, пищевые продукты, грибы и др. Плазматические клетки образуют IgG₁, IgG₄ және IgМ. Эти антитела в биологических жидкостях связываются с аллергенами и образуют иммунные комплексы аллерген-антитело. Если этот комплекс будет с небольшим избытком антигена, то он приклеивается к стенке капилляров. Из-за образования комплекса аллерген-антитело освобождается некоторое количество медиаторов аллергии (комплемент, лизосомальные ферменты, свободные радикалы кислорода, гистамин, серотонин). Компоненты комплемента повышают проницаемость стенок кровеносных сосудов. Иммунные комплексы, прикрепляясь к тромбоцитам, разрушают их.

Аллергические реакции IV типа (клеточно-опосредованный)

Аллергенами считаются белки, гликопротеины и химические вещества, связывающиеся с белками. Эти реакции развиваются на белки малой молекулярной массы и слабой способностью к антителообразованию. Клеточный иммунный ответ осуществляется с помощью Т-клеток. Попавшие извне или образовавшиеся в организме аллергены связываются с макрофагами и развиваются. После повторного поступления аллергена в организм очень большое значение в формировании быстрого иммунного ответа имеют Т-клетки. Они связываются с аллергенами. Прикрепленные к клеткам, имеющим на поверхности аллергены, сенсибилизированные Т-клетки образуют медиаторы-цитокины. От их воздействия через несколько часов в месте расположения аллергена развивается воспаление.

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.

Опухоль – это типовой патологический процесс безграничного роста тканей, не связанный с общей структурой поврежденного органа.

Существует 2 клинических вида опухолей: доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные опухоли растут отодвигая, сдавливая окружающие ткани. Такой рост называют экспансивным. Доброкачественные опухоли, в зависимости от расположенной ткани, называются путем присоединения к названию этой ткани окончания «ома». Например, фиброма, остеома, аденома, меланома, неврома, ангиома и др.

Злокачественные опухоли растут повреждая окружающие ткани, распространяясь по сосудам. Такой рост называют инфильтративным. В механизмах развития инфильтративного роста и распространении метастазов большое значение имеют особенности мембран опухолевых клеток.

Причины канцерогенеза

1.Вирусный канцерогенез.

2.Химический канцерогенез.

3.Радиационный канцерогенез.

Патогенез опухолей

Существуют следующие стадии канцерогенеза: 1 стадия – превращение здоровой клетки в опухолевую, называется инициацией. 2 стадия – быстрое развитие и размножение опухолевых клеток и образование первичных опухолевых узлов, называется промоцией. Вместе инициация и промоция – это
трансформация. 3 стадия – усиление стойких качественных изменений и злокачественных свойств опухолевых клеток, или увеличение роста опухоли,

называется прогрессией.

Трансформация – превращение под действием канцерогенных веществ нормальной клетки в опухолевую клетку. Первичные механизмы превращения нормальной клетки в опухолевую до сих пор неизвестны.

Клетки злокачественных опужолей длительное время после трансформации могут находиться в латентном (скрытом) периоде, не показывая процессов активного роста.

Трансформированные клетки под действием одного дополнительного фактора могут перейти во 2-ю стадию канцерогенеза – промоцию. В органах с трансформированными клетками механические влияния, влияния процессов воспаления увеличивают их активность. В 3-й стадии клеточного канцерогенеза – прогрессии в любой популяции молодых злокачественных опухолей наблюдается увеличение опухолевого роста.

Опухолевая прогрессия – увеличение злокачественных свойств опухоли в опухолевых клетках в связи с их размножением.

Взаимосвязь опухолей с организмом

Во время развития опухоли нарущается работа всего организма. Это связано с особенностями обменных процессов в опухолевых клетках. Из-за снижения иммунитета снижается устойчивость против инфекционных болезней. Так,вы если смерть не наступит в результате имеющего значение повреждения, может наступить в результате сепсиса. Во время опухоли расходуется много энергии. А в этих условиях накапливаются недоокисленные продукты, и возникает метаболический ацидоз. Повышается проницаемость клеточных мембран, наблюдается нарушение строения клеток.

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.

1.Что такое опухоль?

2.Какие бывают виды опухолей?

3.Каковы причины канцерогенеза?

4.Каков патогенез опухолей?

Лекция №4

1.Тема: Нарушения углеводного обмена.

2.Цель: объяснить этиологию и патогенез основных нарушений углеводного обмена.

3.Тезисы лекции

Переваривание углеводов и их всасыва­ние нарушаются при недостаточности амилолитических ферментов ЖКТ. Одним из основных признаков углеводного обмена является изменение углеводов в крови. При возбуждении центральной нервной системы и симпатической нервной системы в организме усиливается распад гликогена. Напротив, его образование увеличивается при наследственных заболеваниях под названием гликогенозы. Эти болезни развиваются при недостаточности ферментов, расщепляющих гликоген, возникающей в результате генных мутаций.

Нарушения промежуточного обмена наблюдается во время: 1)гипоксии; 2)заболеваниях печени; 3)недостаточности витамина В₁.

Увеличение глюкозы в крови называется гипергликемией. Разли­чают следующие виды гипергликемии.

1.Алиментарная гипергликемия развива­ется после приема большого количества легкоусвояемых углеводов. Повышается содержание глюкозы в крови.

2.Эмоциональная гипергликемия (нейрогенная) возникает при сильном возбуждении центральной и симпатической нервной системы. При этом в печени усиливается распад гликогена и уменьшается переход углеводов в жир.

3.Гипергликемия при судорожных сос­тояниях – распадается гликоген мышц, образуется глюкоза.

4.Гормональная гипергликемия наблюдается при нарушении функции эндокринных желез. Гормон α-клеток поджелудочной железы глюкагон и

гормон мозгового слоя надпочечников адреналин, влияя на фосфорилазу печени, усиливают гликогенолиз. Глюкокортикоиды увеличивают

глюконеогенез и тормозят активность гексокиназы. Соматотропный гормон гипофиза уменьшает образование гликогена, тормозит активность гексокиназы. Перечисленные гормоны относятся к контринсулярным гормонам.

5.Гипергликемия наблюдается при некоторых видах наркоза.

6.Гипергликемия при недостаточности инсулина является наиболее выраженной и постоянной. Недостаточность инсулина может быть панкреатической (абсолют­ной) и внепанкреатической (относительной). Инсулиновая недостаточность лежит в основе заболевания сахарным диабетом.

Гипогликемия – понижение в крови уровня глюкозы. Она развива­ется при повышении инсулина и нарушает функцию сердца, а также мышц.

К причинам гипогликемии относятся: 1)передози­ровка инсулина при лечении сахарного диа­бета; 2)опухоль из β-клеток поджелудоч­ной железы - инсулинома; 3)недостаточность контринсулярных гормонов; 4)гликогенозы; 5)поражение клеток печени; 6)алиментарная гипо­гликемия; 7)нарушение всасывания углево­дов; 8)по­чечный диабет.

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.

1.Какие бывают нарушения переваривания и всасывания углеводов?

2.Что такое гликогенозы?

3.Каковы причины гипергликемии?

4.Каковы причины гипогликемии?

Лекция №5

1.Тема: Нарушения водно-электролитного обмена.

2.Цель: объяснить основные механизмы расстройств обмена воды и электролитов.

3.Тезисы лекции

Обезвоживание организма может развиваться при выведении больших объемов воды, недостаточности электролитов. В это время уменьшается внутриклеточная и внеклеточная вода.

Бывает 2 вида обезвоживания: 1)при нехватке в организме воды; 2)при нехватке в организме минеральных солей (электролитов).

Обезвоживание от потери воды бывает при различных патологических состояниях: при затруднениях глотания; у ослабленных и тяжелобольных; у недоношенных или тяжелобольных детей; гипервентиляции легких; при выделении очень большого количества мочи.

Обезвоживание может развиться при недостаточности электролитов, так как, даже если не учитывать другие полезные свойства электролитов, у них есть свойства связывать и удерживать воду. Такими свойствами обладают ионы натрия, калия, хлора.

Гипоосмотическая дегидратация развивается при большем выведении из организма солей чем воды. Повышенное выведение из орагнизма электролитов может происходить через желудочно-кишечный тракт, почки и кожу.

Изоосмотическая дегидратация развивается при равной потере воды и солей. Такое состояние возможно при полиурии, диспепсии и кровопотере. При этом в основном уменьшается внеклеточная жидкость.

Гиперосмотическая дегидратация развивается при большем выведении из организма воды чем солей. Это состояние может развиваться при большом выделении слюны, учащении глубокого дыхания и несахарном диабете.

При обезвоживании, после ухудшения кровообращения в почечной паренхиме, уменьшается способность почек к мочевыведению. Это приводит к азотемии, потом к уремии.

Обезвоживание от недостатка электролитов нельзя восстановить только с помощью введения воды. В составе воды обязательно должны быть электролиты. Электролиты теряются вместе с водой через пищеварительную систему: с рвотой, диареей и др. Кроме того, потеря электролитов и воды наблюдается при некоторых видах нефрита, болезни Адиссона. Вода и электролиты в большом количестве выделяются и при обильном

потоотделении. Обезвоживание влияет на работу многих систем организма. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются понижение артериального давления, уменьшение объема циркулирующей крови, сгущение крови.

Задержка воды в организме бывает при большом употреблении воды или

снижении процессов выведения. Гипоосмотическая гипергидратация развивается при введении в орагнизм большого количества воды. Изоосмотическая гипергидратация может наблюдаться кратковременно при излишнем введении с лечебной целью изотонических жидкостей. Гиперосмотическая гипергидратация наблюдается при вынужденном употреблении морской воды, введении большого количества гипертонических растворов. Так как снаружи клетки осмотическое давление больше, жидкость в большем количестве выходит из клетки. Из-за этого развивается обезвоживание клетки.

Задержка и накопление жидкости в тканях в связи с нарушением водного обмена между кровью и тканями, называется отеком.

Патологическое накопление жидкости в серозных полостях организма называется водянкой. Накопление жидкости в брюшной полости называется асцитом, в плевральной полости – гидротораксом. Бывают сердечные, почечные, печеночные отеки.

При развитии отека ткани механически сдавливаются, и нарушается кровообращение в них. Большое количество жидкости в тканях затрудняет обмен веществ между клеткой и кровью. С другой стороны, у отека есть защитно-приспособительное свойство. Отек понижает концентрацию токсических веществ, поступающих в организм, их всасывание, распространение по организму.

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.

1.Какие бывают виды обезвоживания?

2.Что такое дегидратация?

3.Что такое гипергидратация?

4.Из-за чего развивается отек?

Кредит №3

Лекция №1

1.Тема: Анемии.

2.Цель: объяснить причины и основные механизмы возникновения и развития различных видов анемий.

3.Тезисы лекции

Анемия – это уменьшение эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

Основные причины возникновения анемии: кровотечение (острое и хроническое); нарушение процессов кровообразования; усиление процессов кроворазрушения.

Классификация анемий

I.По этиологии:

-наследственная;

-приобретённая.

II.По патогенезу:

-постгеморрагическая;

-гемолитическая;

-дизэритропоэтическая.

III.По регенеративной активности костного мозга:

-регенераторная;

-гиперрегенераторная;

-гипорегенераторная;

-арегенераторная.

IV.По цветовому показателю:

-нормохромные – цветовой показатель в норме 0,85-1,0;

-гипохромные – цветовой показатель ниже 0,85;

-гиперхромные – цветовой показатель выше 1,0.

V.По степени тяжести:

-легкая степень – гемоглобин снижен до 90 г/л;

-средняя степень – до 70 г/л;

-тяжелая степень – менее 70 г/л.

По механизму развития выделяют 3 основных вида анемий: вследствие кровопотери (постгеморрагические), вследствие по­вышенного гемолиза эритроцитов (гемолити­ческие) и вследствие нарушения кровооб­разования (дизэритропоэтические).

Постге­моррагические анемии делят на 2: острую и хро­ническую. Острая постгеморрагическая анемия возникает из-за потери большого количества крови в течение короткого времени. Это может развиться при большом ранении или повреждении крупных сосудов. Анемия при хронической кровопотере развивается из-за потери крови в течение длительного времени, но постоянной, хоть и в малом объеме. Этот вид анемии наблюдается при желудочном, почечном и др. кровотечениях.

Гемолитическая анемия наблюдается, когда эритродиэрез (кроворазрушение) преобладает над эритропоэзом (крровообразование). Причиной развития этого вида анемии является отравление гемолитическими ядами (грибы, змеиный яд), инфекционные болезни (малярия, сепсис), переливание несовместимой группы крови, резус-несовместимость матери и ребенка. Среди других гемолитических анемий встречаются наследственные виды. Один из них – сфероцитарная анемия. При этой анемии образуются сфероцитарные патологические виды эритроцитов. В клетках печени и селезенки проходит внутриклеточный гемолиз. Еще один вид гемолитической анемии называется гемоглобинопатией.

К анемиям с нарушением процессов кровообразования относятся железодефицитная, В₁₂- и фолиеводефицитная анемии. В основе железодефицитной анемии лежит недостаточность железа. Причина развития В₁₂- и фолиеводефицитной анемии – недостаточность витамина В₁₂ и витамина В₉ (фолиевой кислоты).

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.

1.Что такое анемия?

2.Каков механизм развития постгеморрагических анемий?

3.Каков механизм развития гемолитическмх анемий?

4.Каков механизм развития дизэритропоэтических анемий?

Лекция №2

1.Тема: Патофизиология гемостаза.

2.Цель: объяснить основные закономерности возникновения и развития патологии системы гемостаза.

3.Тезисы лекции

Один из широко распространенных видов патологии системы крови – патология гемостаза. Склонность к кровоточивости называют геморрагическими диатезами. Они делятся на 2 вида: наследственные и приобретенные.

Существуют следующие группы геморрагических диатезов: коагулопатии – патология, связанная с нарушением механизма свертывания крови; тромбоцитопатии – процесс, развивающийся в связи с нарушением тромбоцитарных механизмов; ангиопатии – склонность к кровоточивости в связи со слабостью сосудистого гемостаза.

Среди геморрагических диатезов коагулопатии занимают особое место. Нарушение механизма свертывания крови, связанное с увеличением коагуляционных факторов или противосвертывающих веществ, называется коагулопатией.

Если не хватает одного из необходимых для образования тромбопластина факторов, процесс образования тромбопластина нарушается. Это нарушение называется гемофилией. Если не хватает VIII фактора, развивается гемофилия А, если не хватает IX фактора – гемофилия В.

Нарушение образования тромба или дистпротромбия связана с уменьшением количества протромбина. Это называется гипопротромбинемия. Гипопротромбинемия в основном возникает при недостаточности витамина К.

Витамин К в процессе образования тромбина играет роль катализатора. Нарушение образования фибрина может быть связано с полным отсутствием в крови фибриногена или уменьшением его количества. Полное отсутствие в крови фибриногена называется афибриногенемия, она наблюдается очень

редко, чаще встречается уменьшение количества фибриногена. При афибриногенемии кровь совсем не сворачивается, а такое состояние бывает причиной смерти организма.

Тромбоцитопатии образуются из-за снижения количества тромбоцитов или нарушения их функциональных свойств. Тромбоцитопатии делятся на 3 вида: 1)тромбоцитопения – уменьшение количества тромбоцитов в крови; 2)тромбоцитопатия – наследственное или приобретенное нарушение функциональных свойств тромбоцитов; 3)тромбоцитемия – склонность к тромбозу.

Причины тромбоцитопении: нарушение тромбоцитопоэза из-за повреждения мегакариоцитов костного мозга; усиление распада тромбоцитов.

Причиной амегакариоцитарной тромбоцитопении является ионизирующая радиация, лекарственные средства, химические вещества, тормозящие клеточное деление, влияние токсических продуктов, выделяющихся во время инфекционных болезней. Мегакариоцитарная тромбоцитопения возникает в результате усиления распада тромбоцитов.

Ангиопатии – вид патологии гемостаза, развивающийся в связи с нарушением проницаемости, чувствительности, эластичности стенки кровеносных сосудов. Морфологические дефекты стенки кровеносных сосудов могут быть наследственными или приобретенными. К наследственной патологии относится телеангиэктазия, она передается доминатным путем. Во время этого заболевания стенка сосудов сильно истончаясь, теряет свойство эластичности. Сильно истонченные участки сосудистой стенки называются эктазиями. Эти участки часто разрываются и образуются кровоподтеки. Основной причиной приобретенной патологии кровеносных сосудов является развивающийся в результате иммунологической несовместимости васкулит.

Тромбогеморрагический синдром – это одновременное свертывание крови внутри кровеносного сосуда и геморрагический диатез. К нему относится синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВСС). Тяжелые виды тромбогеморрагического синдрома встречаются в акушерской практике.

4.Иллюстративный материал:

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.

1.Что такое геморрагические диатезы?

2.Каков механизм развития коагулопатий?

3.Каков механизм развития тромбоцитопатий?

4. Каков механизм развития вазопатий?

Лекция №3

1.Тема: Сердечная недостаточность.

2.Цель: объяснить основные закономерности возникновения и развития сердечной недостаточности.

3.Тезисы лекции

Сердечная недостаточность – патологический процесс, развивающийся при заболеваниях сердца. При этом сердце не может выполнять работу, необходимую организму.

Классификация сердечной недостаточности

I.По скорости развития:

-острая (минуты, часы);

-подострая (дни);

-хроническая (недели, месяцы, годы).

II.По поражаемому отделу сердца:

-левожелудочковая;

-правожелудочковая форма;

-тотальная форма.

III.По этиопатогенезу:

-миокардиальная;

-перегрузочная;

-комбинированная.

При сердечной недо­статочности возникает: снижение систолического давления; снижение артериального давления; снижение минутного объема

крови; дилатация миокарда; увеличение гидростатического давления; замедление скорости кровотока; развитие метаболического ацидоза.

Недостаточность сердечной деятельности может возникнуть при притоке к сердцу большого объема крови или при сопротивлении оттоку крови из полостей сердца. Это состояние может развиваться в связи с изменениями в самом сердце (клапанные пороки сердца, инфаркт, кардиосклероз).

Также сердечная недостаточность может быть связана с изменениями сосудистой стенки (артериальная гипертензия), с изменениями системы крови (гиперволемия), нарушением нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности (усиление влияния симпатоадреналовой системы на миокард). Начальные стадии сердечной нелостаточности не приводят к системным гемодинамическим нарушениям.

Какой бы вид сердечной недостаточности не возникал, с его началом начинают действовать компенсаторные механизмы. Они делятся на 2 вида: кардиальные (сердечные) и экстракардиальные (внесердечные).

К кардиальным компенсаторным механизмам относятся тахикардия и тоногенная дилатация. Тахикардия – это учащение сердцебиений, возникает в поврежденном сердце рефлекторным путем с помощью адреналового механизма. Тоногенная дилатация помогает работе сердца в виде адаптации.

По сравнению с сердцем в нормальном состоянии у сердца с гипертрофией резервных возможностей очень мало. Во время повышения адаптационной деятельности сердца обменные, структурные и функциональные изменения миокарда проходят в 3 стадии:

-аварийная;

-гипертрофия и относительно устойчивая гиперфункция;

-ослабление деятельности сердца и развитие кардиосклероза.

4.Иллюстративный материал:

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.

1.Что такое сердечная недостаточность?

2.Какова классификация сердечной недостаточности?

3.Что относится к компенсаторным сердечным механизмам?

4.Что такое тоногенная и миогенная дилятация сердца?

Лекция №4

1.Тема: Патофизиология внешнего дыхания.

2.Цель: объяснить основные закономерности возникновения и развития дыхательной недостаточности.

3.Тезисы лекции

Внешнее дыхание – это совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих определенный уровень поступления кислорода в организм и выведение углекислого газа. В легких происходит 3 вида процессов: 1)вентиляция легких; 2)диффузия газов; 3)перфузия легких. Если нарушится один из трех процессов, возникнет недостаточность дыхания.

Недостаточность внешнего дыхания – патологическое состояние легких и дыхательных путей, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови.

Различают острую, подострую и хроническую формы недостаточности внешнего дыхания. Острая форма развивается в течение нескольких минут, часов (бронхиальная астма, острая пневмония). Хроническая недостаточность дыхания развивается в течение нескольких месяцев, лет (хроническая обструктивная эмфизема легких).

В зависимости от причин возникновения гиповентиляции различают обструктивную, рестриктивную и смешанную гиповентиляцию.

Обструктивная гиповентиляция наблюдается при сужении или закупорке дыхательных путей. При этом в дыхательных путях возникает препятствие

движению воздуха. Оно развивается из-за следующих причин: бронхоспазма; закупорки дыхательных путей густой мокротой; сдавлении дыхательных путей снаружи отекшей щитовидной железой, опухолью окружающих тканей.

Рестриктивная гиповентиляция развивается из-за снижения дыхательной поверхности легких или снижения эластичности легочной ткани. Она

развивается в связи с патологией в самих легких (внутрилегочная) или с влиянием патологических изменений вне легких (внелегочная). К внутрилегочной патологии можно отнести: воспаление легких; заболевания легких (пневмосклероз, эмфизема, туберкулез); удаление части легкого или полностью одного легкого; развитие ателектаза легкого из-за уменьшения по разным причинам сурфактанта. К внелегочной патологии относится: накопление в плевральной полости жидкости, крови, воздуха (гидроторакс, гемоторакс, пневмоторакс).

Нарушение диффузии газов развивается в результате изменений свойств альвеолярно-капиллярной мембраны, образующей аэрогематический барьер легких. Утолщение альвеолярной мембраны наблюдается при возникновении склеротических процессов, интерстициальной пневмонии, эмфиземе, отеке легких и уменьшении их поверхности.

При снижении сократительной способности правых отделов сердца часто развиваются нарушения кровообращения легких. В результате уменьшается объем поступающей в легкие крови. Среди причин, приводящих к снижению легочной перфузии можно назвать некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз устья легочной артерии), сосудистая недостаточность, тромбоз или эмболия в системе легочной артерии.

Брадипноэ – глубокое редкое дыхание.

Апноэ – отсутствие дыхания, или временная остановка дыхания.

Тахипноэ – частое дыхание, характеризуется снижением глубины дыхания.

Гиперпноэ – глубокое частое дыхание.

Одышка – затруднение дыхания.

К патологическому дыханию относятся следующие виды:

-дыхание Чейн-Стокса;

-дыхание Биота;

-дыхание Кусмауля;

-гаспинг-дыхание;

-агональное дыхание.

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.

1.Что такое недостаточность внешнего дыхания?

2.Какие бывают формы недостаточности внешнего дыхания?

3.Какие различают виды гиповентиляции?

4.Как возникают нарушения диффузии и перфузии легких?

Лекция №5

1.Тема: Патофизиология почек.

2.Цель: объяснить патогенетические механизмы основных синдромов, возникающих при поражении почек.

3.Тезисы лекции

В норме, кроме образования и выделения мочи, почки выполняют много других функций. К ним относятся процессы фильтрации, реабсорбции, секреции. А при патологии эти процессы могут нарушаться.

Бывает 2 вида нарушений клубочковой фильтрации: снижение клубочковой фильтрации (уменьшение количества функционирущих нефронов) и ее повышение (уменьшение онкотического давления, гипопротеинемия, связанная при нефротическом синдроме с протеинурией).

Увеличение количества мочи называется полиурией, уменьшение – олигурией, полная остановка мочевыделения – анурией. Неспособность почек концентрировать мочу называется гипостенурией, изостенурия наблюдается, когда удельный вес мочи близок к концентрации ультрафильтрата (1010-1011). Моча в этих случаях в разное время суток из-за нарушения реабсорбции воды и солей, механизмов концентрации и разжижения мочи имеет низкий удельный вес.

Патологический состав мочи – белок, эритроциты, лейкоциты. Протеинурия – выделение в составе мочи белка. Гематурия – эритроциты в составе мочи, наблюдается во время острого нефрита. Во время острого

нефрита проницаемость клубочков увеличивается. Пиурия – моча с гноем и лейкоцитами (в норме в поле зрения встречается 1-3 лейкоцита). Пиурия наблюдается во время процесса гнойного воспаления. Цилиндрурия – появление в составе мочи в виде цилиндров измененных в результате процессов воспаления, дистрофии клеток канальцевого эпителия.

Нефротический синдром – это клинико-лабораторный комплекс, связанный как с первичным, так и со вторичным повреждением почек. Проявления нефротического синдрома: гиперпротеинурия, гипопротеинемия, гиперлипидемия, диспротеинемия, отек. Причиной нефротического синдрома могут быть гломерулонефрит, пиелонефрит. Во время нефротического синдрома патологический процесс сначала развивается в клубочковом аппарате, потом в канальцевом аппарате. Патологический процесс развивается от действия иммунных комплексов антитело-антиген, расположенных на базальной мембране клубочковых капилляров.

Из-за изменений почечных клубочков развивается почечная недостаточность. Она бывает острой (ОПН) и хронической (ХПН). Острая почечная недостаточность находится в ряду значимых почечных синдромов. Острая почечная недостаточность развивается под влиянием 3 видов факторов. Причины ОПН делятся на преренальные (шок, снижение общего давления крови, кровопотеря, рефлекторное сужение почечных артерий, обезвоживание и потеря большого количества электролитов в результате обширных ожогов, обильное потоотделение), ренальные (прямое влияние на почечную ткань токсических веществ), постренальные (задержка мочевыделения из-за опухолей, камней, лигатуры).

ХПН развивается при постепенной гибели нефронов, разрастании на их месте соединительной ткани. Причем этот процесс является необратимым.

4.Иллюстративный материал:

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.

1.Какие бывают нарушения клубочковой фильтрации?

2.Какие патологичекские компоненты встречаются в моче?

3.Что такое нефротический синдром?

4.Отчего развивается почечная недостаточность?

Приложение № 1
Литература

На русском языке

основная:

1.Патофизиология: учебник: в 2-х т. /Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.В. Уразовой. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – Т. 1.

2.Патофизиология: учебник: в 2-х т. /Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.В. Уразовой. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – Т. 2.

3.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник. – 4-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.

4.Патологическая физиология: учебник /Под ред. Н.Н. Зайко. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2006.

5.Патофизиология. Руководство к практическим занятиям: учебное пособие /Под ред. В.В. Новицкого, О.И. Уразовой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.

1.Долгих В.Т. Общая патофизиология: учебное пособие. – Ростов-на-Дону, 2007.

2.Баркова Э.Н. Руководство к практическому курсу патофизиологии: Учебное пособие. – Ростов-на-Дону, 2007.

3.Патофизиология и физиология в вопросах и ответах: учебное пособие /Л.З. Телль [и др.]. – М., 2007.

4.Фролов В.А. Общая патофизиология: электронный курс по патофизиологии и вступ. статья к нему: учебное пособие. – М., 2006. + 1 CD-ROM.

5.Рубцовенко А.В. Патологическая физиология: монография. – М., 2006.

6.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник: в 2-х т. – 3-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – Т. 1.

7.Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник: в 2-х т. – 3-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – Т. 2.

8.Желтова Н.А. Патологическая физиология: учебное пособие. – М., 2005.

9.Патофизиология: учебное пособие /Под ред В.Ю. Шанина. – СПб., 2005.

10.Зайчик А.Ш. Патофизиология. Общая патофизиология (с основами иммунопатологии): учебное пособие для студентов мед. вузов. – 3-е изд., доп. и перераб. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2005.

На казахском языке

основная:

1.Нұрмұхамбетұлы Ә. Патофизиология: оқулық. – өнд., толықт. 3-бас. – Алматы, 2011.

2.Нұрмұхамбетұлы Ә. Клиникалық патофизиология: оқулық. – Алматы: Эверо, 2010.

3.Нұрмұхамбетұлы Ә. Ұрық дамуы мен балалық шақ ауруларының патофизиологиясы: монография. – Алматы, 2006.

4.Хасенова К. Патологиялық физиологиядан дәрістер жинағы: оқу құралы. Түркістан, 2005.

5.Нұрмұхамбетұлы Ә. Орысша-қазақша медициналық (физиологиялық) сөздік = Русско-казахский медицинский (физиологический) словарь. – Алматы, 2007.

1.Патофизиология мен медицинаның өзекті мәселелері: ғыл.-практикалық халықаралық конф. Материалдары (2-4 желтоқсан, 2008) = Актуальные вопросы патофизиологии и медицины: материалы Междунар. науч.-практич. конф. (2-4 дек., 2008). – Алматы, 2008.

2.Айтбаева С.Е. Жалпы нозология: оқу-әдістемелік құралы. – Шымкент, 2004.

6.Контрольные вопросы (обратная связь)

1.Что изучает патофизиология?

2.В чем сущность патофизиологического эксперимента?

3.Что такое болезнь?