Ютуб канал физиология человека N1 Патофизиология на отлично 2022-2023г
330
Постоянство объема и осмолярности внеклеточной жидкости
поддерживается регуляторными механизмами, главным эффекторным
органом которых являются
почки
. Раздражение осморецепторов
гипоталамической области (при повышении осмолярности крови -Росм), а
также волюморецепторов левого предсердия (при уменьшении объема
крови -ОЦК) усиливает освобождение
вазопрессина
(АДГ) супраоптическим и
паравентрикулярным ядрами гипоталамуса. Вазопрессин усиливает
реабсорбцию воды в канальцах нефронов.
Раздражение рецепторов приводящей артериолы почки (при уменьшении
почечного кровотока, кровопотере) и натриевых
рецепторов плотного пятна
юкстагломерулярного комплекса (при дефиците натрия) усиливает синтез и
освобождение
ренина.
Образующийся под влиянием ренина
ангиотензин-II
увеличивает выброс надпочечниками
альдостерона,
который повышает
реабсорбцию натрия. Уменьшение объема внеклеточной жидкости и
ангиотензин стимулируют
также центр
жажды,
расположенный в
латеральной области гипоталамуса.
Антидиуретическим и антинатрийуретическим механизмам противостоят
диуретические и натрийуретические. Главными действующими факторами
этих механизмов являются реномедуллярные почечные
простагландины
и
атриальный (из сердца)
натрийуретический фактор
(АНФ, атриопептид). АНФ
вырабатывается в клетках предсердия и является пептидом из 28
аминокислот. Он повышает диурез и натрийурез, расслабляет гладкие
мышцы сосудов и снижает артериальное давление. Содержание АНФ в
предсердии и секреция его в кровь увеличивается
под влиянием приема
избытка воды и поваренной соли, растяжения предсердий, при повышении
кровяного давления, а также при стимуляции а-адренорецепторов и
рецепторов вазопрессина.
Названные механизмы функционируют постоянно и обеспечивают
восстановление водно-электролитного гомеостаза при кровопотере и
обезвоживании, избытке воды в организме, а
также при изменениях
осмотической концентрации внеклеточной жидкости. Однако в больном
организме эти приспособительные механизмы могут быть "введены в
заблуждение", и тогда они включаются в патологический процесс как его
важнейший патогенетический фактор (уменьшение массы крови в левом
предсердии и артериальном русле при недостаточности сердца).
