Лекция 3: Иммунофизиологические характеристики белков воспаления


Ингибиторы сериновых протеиназ плазмы крови



бет9/19
Дата18.02.2022
өлшемі3,21 Mb.
#132339
түріЛекция
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   19
Байланысты:
Иммунофизиология-3

Ингибиторы сериновых протеиназ плазмы крови

  • Ингибиторы сериновых протеиназ (альфа-1-антитрипсин, альфа-1- антихимотрипсин, антитромбин, кофактор II гепарина, c1-ингибитор) высвобождаются в кровь печенью и другими органами. Они заметно усиливают способность плазмы крови инактивировать патогенные факторы, обладающие протеиназной активностью. Ингибиторы сериновых протеиназ также понижают свертывающую способность крови.
  • Орозомукоид
  • Преальбумин
  • Пресепсин
  • Прокальцитонин

Орозомукоид и Преальбумин

  • Орозомукоид-кислый альфа-2-гликопротеид, является главным компонентом плазмы крови, связывающим основные ксенобиотики. Образующиеся в острую фазу комплексы ксенобиотик-орозомукоид проникают через цитоплазматические мембраны клетки и подвергаются внутриклеточной деградации. В период острой фазы концентрация орозомукоида плазмы крови повышается медленно из-за невысокой стимуляции синтеза этого продукта в печени. Обладает антигепариновой активностью, при повышении концентрации этого белка в сыворотке ингибируется агрегация тромбоцитов.
  • Преальбумин (транстиретин) - транспортный белок, который способен переносить некоторые гормоны и витамины, в частности, тироксин – гормон щитовидной железы и ретинол - витамин А. Транстиретин является наиболее удобным белком для оценки эффективности нутриционной терапии по сравнению с определением альбумина и трансферрина. Однако при сопутствующем воспалительном процессе такая оценка существенно затруднена. Это связано с тем, что транстиретин является чувствительным белком острой фазы воспаления, однако он проявляет себя как "негативный" острофазовый белок, т.Е. При развитии воспалительного процесса его содержание снижается.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   19




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет