Для межклеточных (системных) механизмов адаптации к повреждению характерно взаимодействие клеток друг с другом. Такое взаимодействие осуществляется несколькими путями: – обменом метаболитами и местными БАВ (например, цитокинами или ионами; – развитием иммунных реакций; –. изменениями лимфо‑ и кровообращения или нейро-эндокринных влияний.
Примеры адаптивных реакций
При системной гипоксии уменьшение содержания кислорода в крови может привести к повреждению клеток, прежде всего мозга. Это рефлекторно (через раздражение хеморецепторов) стимулирует активность дыхательного центра. В результате увеличивается объём альвеолярной вентиляции, что ликвидирует или уменьшает недостаток кислорода в крови и тканях.
Повреждение клеток в условиях гипогликемии может быть уменьшено в результате адаптивной реакции: увеличения выработки гормонов, способствующих повышению в плазме крови глюкозы (ГПК) и транспорта её в клетки: глюкагона, адреналина, глюкокортикоидов, соматотропного гормона (СТГ) и др.
Указанные выше и другие системы в норме обеспечивают адекватное реагирование организма в целом на различные воздействия эндо‑ и экзогенного происхождения. В условиях патологии они участвуют в реализации механизмов защиты, компенсации и восстановления повреждённых структур и нарушенных функций клеток, органов и тканей.
Повышение устойчивости клеток к повреждению
Мероприятия и средства активного повышения устойчивости интактных клеток к действию патогенных факторов и стимуляции адаптивных механизмов при повреждении клеток приведены на рис. 5–27.
Рис. 5–27. Мероприятия по снижению степени (устранению) повреждения клеток.
