Стадия компенсации гипертермии

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона.

При повышении внешней температуры до 30–31 °C происходят: – расширение артериальных сосудов кожи и подкожной клетчатки с увеличением их кровенаполнения; – нарастание температуры поверхностных тканей. Эти изменения направлены на отдачу организмом избытка тепла путём конвекции, теплопроведения и радиации. Однако, по мере повышения температуры окружающей среды эффективность указанных механизмов теплоотдачи снижается.

При внешней температуре равной 32–33 C и выше: – прекращается отдача тепла путем конвекции и радиации; –ведущее значение приобретает теплоотдача путём потоотделения и испарения влаги с поверхности тела и дыхательных путей. Известно, что испарение 1 мл пота обеспечивает потерю примерно 0,6 ккал тепла. Существенно, что повышенное потоотделение активирует другие механизмы теплоотдачи в коже. Так, потовые железы, наряду с экскрецией жидкости, синтезируют и выделяют в кровь калликреин, расщепляющий α₂‑глобулин. Это ведёт к образованию в крови каллидина, бракинина и других кининов. Кинины, в свою очередь, обеспечивают двоякие эффекты: - расширение артериол кожи и подкожной клетчатки и - потенцирование потоотделения. В целом, учитывая значительную поверхность кожи, эти эффекты кининов существенно увеличивают теплоотдачу организма, тормозя нарастание его температуры.

Стадия компенсации гипертермии характеризуется изменением функций органов и физиологических систем. К этим изменениям относятся: – увеличение ЧСС и минутного выброса сердца в связи с активацией симпатикоадреналовой системы; – перераспределение кровотока с развитием феномена его централизации; – повышение АД. Причиной этого является увеличение сердечного выброса крови; – уменьшение объёма альвеолярной вентиляции, потребления кислорода тканями и выделения ими углекислого газа. Это свидетельствует о снижении интенсивности окислительных процессов в организме.

На стадии компенсации гипертермии нередко развивается так называемый тепловой неврастенический синдром. Он характеризуется падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.

При внешней температуре 38–39C температура тела повышается на 1,5–2 C по сравнению с нормой. Это сопровождается: – расширением артериол и выраженной гиперемией кожи и слизистых оболочек; – профузным потоотделением и тягостным ощущением жара; – увеличением ударного и минутного выбросов сердца (в связи с дальнейшей активацией симпатикоадреналовой и гипоталамо‑надпочечниковой систем); – повышением систолического давления; диастолическое давление при этом продолжает снижаться в результате уменьшения тонуса стенок артериол; – увеличением объёма лёгочной вентиляции, утилизации кислорода и выведения углекислоты; это свидетельствует об увеличении интенсивности окислительного метаболизма, но не (!) о его энергетической эффективности; – гипокапнией и развитием газового алкалоза в связи с гипервентиляцией лёгких. При выраженной гипертермии алкалоз быстро сменяется метаболическим ацидозом (это является результатом нарушения кровообращения в тканях; развития циркуляторной и тканевой гипоксии; подавления активности ферментов, участвующих в обменных реакциях); – гипогидратацией и увеличением вязкости крови, которые являются результатом значительного и длительного потоотделения; – потерей водорастворимых витаминов; – повышенным выведением из организма Cl^–, K⁺, Na⁺, Ca²⁺, Mg²⁺ и других ионов.

Результатом воздействия избыточного тепла является стресс‑реакция. Она проявляется: – активацией симпатикоадреналовой системы и повышением в крови уровня кетехоламинов; – увеличением выброса кортико‑ и тиролиберина. Это ведёт к выбросу в кровь глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов с развитием определяемых ими адаптивных реакций.