Патогенная форма стресс–реакция

Антистрессорные механизмы организма

В большинстве случаев развитие стресс‑реакции, даже значительно выраженной, не вызывает повреждения органов и расстройства жизнедеятельности организма. Более того, часто сама стресс‑реакция быстро устраняется. Это означает, что при воздействии чрезвычайного агента в организме, наряду с активацией механизма развития стресса, достаточно быстро начинают действовать факторы, ограничивающие его интенсивность и продолжительность. Совокупность их обозначают как стресс‑лимитирующие факторы, антистрессорные механизмы организма.

Механизмы реализации антистрессорных реакций организма

Ограничение стресс‑реакции и её патогенных эффектов в организме реализуется при участии комплекса взаимосвязанных механизмов. Они активируются на уровне как центральных механизмов регуляции, так и периферических – исполнительных ‑ органов.

В головном мозге антистрессорные механизмы реализуются при участии: ‑ ГАМК‑ергических, ‑ дофаминергических, ‑ опиоидергических, ‑ серотонинергических нейронов, ‑ нейронов иных химических спецификаций.

Продуцируемые этими нейронами вещества тормозят активацию симпатоадреналовой и гипофизарно‑надпочечниковой систем, препятствуют реализации повреждающего действия избытка катехоламинов, глюко ‑ и минералокортикоидов.

В периферических органах и тканях стресс‑лимитирующий эффект оказывают несколько факторов: ‑ простагландины, ‑ аденозин, ‑ ацетилхолин, ‑ компоненты системы антиоксидантной защиты тканей и органов.

Эти и другие вещества предотвращают или существенно снижают стрессорную интенсификацию свободнорадикальных процессов, высвобождение и активацию гидролаз лизосом, предупреждают стресс‑зависимые ишемию органов, язвенные поражения ЖКТ, дистрофические изменения в тканях.

Простагландины существенно модулируют эффекты катехоламинов (одного из главных факторов развития стресс‑реакции) путем: ‑ торможения Ca²⁺‑зависимого механизма высвобождения норадреналина из нервных окончаний (в результате. количество норадреналина в синапсе уменьшается, что ограничивает патогенное действие его избытка на клетки); ‑ снижения образования в клетке цАМФ, а также ускорения разрушения этого второго посредника в связи с активацией фосфодиэстераз; ‑ прямого сосудорасширяющего действия; ‑ гипотензивного эффекта; ‑ натрийуретического влияния; ‑ антитромботического действия.

Аденозин, являющийся важным фактором системы энергетического обеспечения клеток и регулятором ряда ключевых метаболических путей в ней, оказывает на уровне органов антистрессорное действие (рис. 20–6). Так, в сердце аденозин препятствует развитию стрессорной вазоконстрикции, вызываемой катехоламинами, АДГ, ангиотензином, тромбоксаном А₂. Кроме того, под влиянием аденозина ограничивается кардиотоксический эффект избытка катехоламинов. Как первое, так и второе достигается благодаря торможению аденозином избыточного транспорта Ca²⁺ в кардиомиоциты. Повышенная концентрация Ca²⁺ в саркоплазме кардиомиоцитов вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях, генерацию свободных радикалов, активацию фосфолипаз, контрактуру миофибрилл, гипергидратацию клеток и другие эффекты.