На стадии декомпенсации шока гемодинамическое звено его патогенеза приобретает ключевое значение. Причины этого: – прогрессирующее нарушение функции сердца, недостаточность его сократительной деятельности, а также аритмии; – тотальное снижение тонуса стенок резистивных и ёмкостных сосудов. Это устраняет адаптивный феномен централизации кровообращения. Систолическое АД при тяжёлом течении шока снижается до 60–40 мм рт.ст., что чревато прекращением процесса фильтрации в клубочках почек и развитием уремии; – дальнейшее снижение ОЦК и повышение её вязкости в связи с выходом жидкой части крови в межклеточное пространство.
Проявлениями указанных изменений являются: – тотальная гипоперфузия органов и тканей; – существенные системные расстройства микроциркуляции и капилляро-трофическая недостаточность (замедление скорости кровотока, появления в одних регионах сосудистого русла большого количества так называемых плазматических капилляров с отсутствием форменных элементов крови в них, а в других –признаков сладжа и стаза); – дисбаланс концентрации и/или активности факторов свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем.
Как следствие, на стадии декомпенсации шока развиваются: – ДВС-синдром, – критическая ишемия тканей и органов, дистрофические изменения и геморрагии в них, их локальные некрозы.
