Центрогенные артериальные гипотензии. Основные звенья патогенеза центрогенных нейрогенных артериальных гипотензий представлены на рис. 23–43.
Рис. 23–43. Основные звенья патогенеза центрогенной нейрогенной артериальной гипотензии.
Нейрогенные гипотензии центрогенного генеза являются результатом либо функционального расстройства ВНД (невроза), либо органического повреждения мозговых структур, участвующих в регуляции АД.
Артериальные гипотензии вследствие расстройств ВНД.
Причина их: длительные, повторные негативные стрессорные ситуации, обусловленные необходимостью сдерживать эмоциональные и двигательные реакции. Это и приводит к перенапряжению и срыву ВНД - формированию невротического состояния. Невроз является инициальным звеном патогенеза артериальной гипотензии. Невроз характеризуется формированием корково‑подкоркового комплекса возбуждения. Это возбуждение распространяется на парасимпатические ядра переднего гипоталамуса, дорсальное двигательное ядро блуждающего нерва и другие структуры парасимпатической нервной системы. Активация парасимпатических влияний на ССС обусловливает снижение сократительной функции миокарда, сердечного выброса крови и тонуса резистивных сосудов. Развивается артериальная гипотензия. Считают, что именно такой механизм лежит в основе развития гипотонической болезни. При хроническом её течении включаются и другие патогенетические звенья, что способствует стабилизации АД на пониженном уровне или даже усугубляет степень его снижения. Артериальные гипотензии вследствие органических изменений в структурах мозга. Эти гипотензии возникают при повреждении нервных центральных (диэнцефально-гипоталамических) и периферических (например, парасимпатических ганглиев и сплетений) структур, участвующих в регуляции АД. Наиболее частые причины таких повреждений: - травмы головного мозга (при его сотрясении или ушибах); - нарушения мозгового кровообращения (ишемия, венозная гиперемия); - дегенеративные изменения в веществе головного мозга (дегенерация нейронов экстрапирамидной системы, базальных ядер мозга, заднего ядра блуждающего нерва); - нарушения выделения в кровь катехоламинов при физической нагрузке, изменении положения тела из горизонтального в вертикальное (в этом случае нередко развиваются ортостатические коллапсы и обмороки).
Патогенез артериальных гипотензий при органических изменениях в структурах мозга. Он включает следующие звенья: - снижение эффектов симпатико-адреналовой системы на ССС. Это ведет к относительному или абсолютному преобладанию влияний парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды. В результате этого снижаются тонус стенок артериол, ОПСС и сердечный выброс.
Рефлекторные (рефлексогенные, проводниковые) центрогенные артериальные гипотензии. Причина их: нарушение проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу. Наиболее часто это развивается при нейросифилисе, боковом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии, периферических невропатиях различного генеза (например, диабетического, инфекционного, нейротоксического). Механизм развития рефлексогенных (проводниковых) центрогенных артериальных гипотензий заключается в уменьшении или прекращении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца. Это приводит к снижению ОПСС и, соответственно — диастолического АД, а также к уменьшению сократительной функции сердца, величины сердечного выброса и систолического АД. В результате развивается стойкая артериальная гипотензия.
Достарыңызбен бөлісу: |