Проявления печеночной недостаточности

Проявления печеночной недостаточности

Расстройства обмена веществ:

- белков. При ПН: - нарушается синтез гепатоцитами альбуминов. Это проявляется гипоальбуминемией и диспротеинемией. Гипоальбуминемия способствует развитию отёков и формированию асцита; -тормозится образование белков системы гемостаза (проконвертина, проакцелерина, фибриногена, протромбина, факторов Кристмаса и Стюарта‑Прауэр, антикоагулянтных белков C и S), что приводит к гипокоагуляции белков крови, развитию геморрагического синдрома (кровоизлияний в ткани, кровотечений); -снижается эффективность реакций дезаминирования аминокислот; - подавляется синтез мочевины из токсичного для организма аммиака, что проявляется повышением концентрации аммиака в крови;

- липидов. ПН характеризуется: -нарушением синтеза в печёночных клетках ЛПНП и ЛПОНП (обладающих атерогенными эффектами), а также ЛПВП (оказывающих антиатерогенное действие); - развитием липидной дистрофии печени (жирового гепатоза); -повышением в плазме крови уровня холестерина (обладающего проатерогенным свойством);

- углеводов. Для ПН свойственно: -подавление гликогенеза; -снижение эффективности гликогенолиза; -нарушение образования глюкозы. Указанные расстройства проявляются низкой резистентностью организма к нагрузке глюкозой: гипогликемией натощак и гипергликемией вскоре после приёма пищи, особенно углеводной;

- витаминов. При ПН развиваются гипо‑ и дисвитаминозы (вследствие: -нарушения высвобождения из продуктов питания и всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов A, D, E, K; снижения эффективности трансформации провитаминов в витамины, например, β‑каротина в витамин A; торможения образования коферментов из витаминов, например, тиаминпирофосфата из витамина B₁, флавинмононуклеотида и динуклеотида из витамина B₂, пиридоксаль–5–фосфата из витамина B₆, коэнзима А из пантотеновой кислоты;

- минеральных веществ. При ПН, например, в результате наследственного гемохроматоза в ткани печени накапливается избыток соединений железа, развиваются гепатомегалия и цирроз.

Нарушения функций печени при ее недостаточности.

По мере прогрессирования ПН в большей или меньшей мере нарушаются все функции печени:

- дезинтоксикационная (это расстройство характеризуется снижением эффективности процессов детоксикации в печени: эндогенных токсинов, образующихся и/или накапливающихся в кишечнике: фенолов, скатолов, аммиака, путресцина, кадаверинов и патогенных продуктов метаболизма: низкомолекулярных жирных кислот, сульфатированных аминокислот и др.; экзогенных ядовитых веществ (например, токсинов грибов и микробов; ядохимикатов; ЛС);

- антимикробная (при ПН страдает фагоцитоз клетками Купффера различных микроорганизмов, транспорт IgА в жёлчь, где они оказывают бактериостатическое и бактерицидное действие;

- желчеобразования и желчевыделения (что проявляется развитием желтух и нарушений пищеварения).