Литвицкий Пётр Францевич клиническая патофизиология


Механизмы расстройств энергетического обеспечения клеток



бет89/942
Дата28.04.2022
өлшемі6,23 Mb.
#141251
түріУчебник
1   ...   85   86   87   88   89   90   91   92   ...   942
Байланысты:
uchebnik.-klin.-pat.fiz.-2017

Механизмы расстройств энергетического обеспечения клеток

Энергетическое обеспечение клеток осуществляется за счёт АТФ, образующейся преимущественно в процессе окислительного фосфоридирования в митохондриях и в меньшей мере – в реакциях гликолиза в цитозоле.

Энергоснабжение клетки может расстраиваться на любом из этапов: ресинтеза, транспорта и использования энергии АТФ (рис. 5–2).

Рис. 5–2. Механизмы нарушения энергообеспечения в повреждённой клетке.
Нарушения ресинтеза АТФ. Ресинтез АТФ может расстраиваться в результате дефицита кислорода и/или субстратов метаболизма, снижения активности ферментов тканевого дыхания и гликолиза, повреждения и разрушения митохондрий, в которых осуществляются реакции цикла Кребса и перенос электронов к молекулярному кислороду, сопряжённый с фосфорилированием АДФ.
Расстройства транспорта энергии. Заключённая в макроэргических связях энергия АТФ в норме доставляется от мест ресинтеза – митохондрий и цитозоля – к эффекторным структурам (миофибриллам, мембранным ионным насосам и др.) с помощью АДФ‑АТФ‑транслоказы (адениннуклеотидилтрансферазы) и КФК. Адениннуклеотидилтрансфераза обеспечивает транспорт энергии макроэргической фосфатной связи АТФ из матрикса митохондрий через их внутреннюю мембрану, а КФК переносит её далее на креатин с образованием креатинфосфата, который поступает в цитозоль (рис. 5–3). КФК эффекторных клеточных структур транспортирует фосфатную группу креатинфосфата на АДФ с образованием АТФ, который и используется в процессах жизнедеятельности клетки.




Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   85   86   87   88   89   90   91   92   ...   942




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет