Литвицкий Пётр Францевич клиническая патофизиология

Анионы. Нарушения трансмембранного распределения катионов сопровождаются изменением содержания в клетке и анионов Cl^–, OH^–, HCO₃^– и др. (рис. 5–9).

Важными последствиями ионного дисбаланса являются изменения объёма клеток и клеточных органоидов (гипо– и гипергидратация), а также нарушения электрогенеза в возбудимых клеточных элементах (например, в кардиомиоцитах, нейронах, скелетных мышечных волокнах, гладкомышечных клетках — ГМК).

Гипергидратация клеток. Основная причина гипергидратации — повышение содержания Na⁺ и Ca²⁺, а также отганических веществ в повреждённых клетках. Это сопровождается увеличением в них осмотического давления и накоплением воды. Клетки при этом набухают, объём их увеличивается, что сочетается с растяжением и нередко микроразрывами цитолеммы и мембран органелл.

Гипогидратация клеток. Гипогидратация клеток наблюдается, например, при лихорадке, гипертермии, полиурии, инфБ (холере, брюшном тифе, дизентерии). Указанные состояния ведут к потере организмом воды, сопровождающейся выходом из клеток жидкости и растворённых в ней белков (в том числе ферментов), а также других органических и неорганических водорастворимых соединений.

Нарушения электрогенеза в виде изменений характеристик МП и ПД имеют существенное значение, поскольку они нередко являются одним из важных признаков наличия и характера повреждения клеток. Примером могут служить изменения ЭКГ при повреждении клеток миокарда, электроэнцефалограммы при нарушении структуры и функций нейронов головного мозга, электромиограммы при изменениях в мышечных клетках. Патогенез такого рода повреждений возбудимых клеток приведён на рис. 5–10.