Литвицкий Пётр Францевич клиническая патофизиология

Патогенез теплового удара

Перегревание организма после кратковременной (иногда клинически неопределяемой) стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморегуляции и интенсивному нарастанию температуры тела. Последняя имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды. Следовательно, тепловой удар это - гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации.

Тепловой удар сходен со стадией декомпенсации механизмов терморегуляции при гипертермии, но с быстрым истощением адаптивных механизмов. Тяжесть течения, как правило, более выражена, чем при гипертермии. В связи с этим летальность при тепловом ударе достигает 30%.

Смерть пациентов при тепловом ударе является результатом: 1) острой прогрессирующей интоксикации организма, 2) острой сердечной недостаточности и 3) остановки дыхания.

Острая интоксикация организма при тепловом ударе (как и на стадии декомпенсации гипертермии) - существенное и закономерное звено его патогенеза. При этом степень интоксикации коррелирует с величиной нарастания температуры тела. Патогенез интоксикации представлен на рис. 7–4

Интоксикация организма сопровождается рядом важных расстройств: – гемолизом эритроцитов, – повышением проницаемости стенок микрососудов, – нарушениями гемостаза (увеличением вязкости крови, развитием системной гиперкоагуляции, микротромбоза и синдрома ДВС), –нарущениями микрогемоциркуляции.

О важной роли интоксикации в патогенезе теплового удара свидетельствует отставленная во времени смерть пострадавших: большинство из них погибает через несколько часов после прекращения действия чрезмерного тепла, когда температура тела приближается к нормальному диапазону.

Острая сердечная недостаточность – закономерно выявляющийся у всех пациентов с гипертермией и тепловым ударом патогенетический фактор. Сердечная недостаточность является результатом: – острых дистрофических изменений в миокарде, – нарушения актомиозинового взаимодействия, – недостаточности энергетического обеспечения кардиомиоцитов, – повреждения мембран и ферментов клеток миокарда, – дисбаланса ионов и воды в кардиомиоцитах.

Остановка дыхания – результат прекращения деятельности нейронов дыхательного центра вследствие их нарастающего энергодефицита, отека и кровоизлияний в головной мозг.