Патогенез солнечного удара – комбинация механизмов гипертермии и собственно солнечного удара (рис. 7–5). Ведущим звеном является поражение ЦНС.
Рис. 7–5. Основные патогенетические звенья солнечного удара.
Повышение температуры мозга под влиянием инфракрасного (теплового) излучения солнечного света и действия БАВ, образующихся непосредственно в ткани мозга (кининов, аденозина, ацетилхолина и других) приводит к нарастающей патологической артериальной гиперемии головного мозга. В основе ее – нейромиопаралитический механизм.
Артериальная гиперемия при солнечном ударе характеризуется значительным увеличением кровенаполнения сосудов мозга, что обусловливает его сдавление, быстро нарастающее по степени.
Увеличение (в условиях артериальной гиперемии) лимфообразования и наполнения лимфатических сосудов избытком лимфы обусловливает потенцирование сдавления вещества головного мозга.
Одновременно развивается прогрессирующая венозная гиперемия мозга. Причиной ее является сдавление мозга, в том числе и находящихся в нём венозных сосудов и синусов. Венозная гиперемия приводит к гипоксии, отёку мозга и мелкоочаговым кровоизлияниям в него. В результате появляется очаговая симптоматика в виде различных нейрогенных нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций.
Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессовв нейронах мозга потенцируют декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функций ССС, дыхания, желёз внутренней секреции, крови, других систем и органов. При тяжёлых изменениях в мозге пострадавший теряет сознание, развивается кома.
Учитывая интенсивное нарастание гипертермии и расстройств жизнедеятельности организма, солнечный удар чреват высокой вероятностью смерти (в связи с нарушением функций ССС и дыхательной системы), а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.
