Литвицкий Пётр Францевич клиническая патофизиология

Витамин D

Витамин D₃ (холекальциферол, антирахитический относится к группе сходных соединений — производных стероидов. Биологический эффект витамина D заключается в стимуляции транспорта Ca²⁺ и как следствие — фосфатов в стенке кишечника и в почечных канальцах. Совместно с ПТГ и тирокальцитонином витамин D регулирует уровень Ca²⁺ и фосфатов в плазме крови, а также — насыщение кальцием костей.

Гиповитаминоз D

Имеет двоякое происхождение: приобретённое (чаще) и наследуемое (реже).

Приобретённые формы гиповитаминоза D обусловлены недостаточным поступлением витамина в организм с пищей и недостаточным его образованием в коже под действием солнечных лучей.

Наследственные формы гиповитаминоза D вызваны дефектами генов, кодирующих полипептиды, которые принимают участие в метаболизме витамина.

Проявления гиповитаминоза D

Рахит является классическим проявлением приобретённого и наследственного, а также врождённого дефицита витамина D.

Проявления рахита: - ослабление минерализации костной ткани (вызваны нарушением фосфорно‑кальциевого обмена); - в детском возрасте: остеомаляция - рассасывание элементов костной ткани и размягчение костей; на границе кости и хряща образуются утолщения: так называемые рахитические чётки; - искривление рук, ног и позвоночника, деформация и размягчение плоских костей черепа; - задержка появления первых зубов и развития дентина; - мышечная гипотония (развивается вследствие нарушения иннервации мышечных волокон и расстройств обменных процессов в мышцах); - декальцификация костей скелета, остеопороз и частые переломы их.

Гипервитаминоз D

Причины гипервитаминоза D: - острое или хроническое избыточное введение в организм препаратов витамина; - приём витамина в физиологических дозах, но при генетически обусловленной повышенной чувствительности к нему.

Проявления гипервитаминоза D: - гиперкальциемия; - уремия (вследствие почечной недостаточности и нередко является причиной гибели пациентов); - повышенное АД и аритмии сердца (в результате увеличения содержания Ca²⁺ в крови, клетках стенок сосудов и миокарда); - сердечная недостаточность (следствие кальцификации клапанов сердца и/или стеноза аорты и перегрузки миокарда); - изменения психо‑неврологического статуса циклического характера (вялость, угнетенность состояния, сонливость, которые сменяются периодами возбуждения, повышенной двигательной активности). Возможны также потеря сознания, кома и развитие гиперкальциемических клонико‑тонических судорог.