Гемодинамическое звено патогенеза шока на стадии компенсации

Гемодинамическое звено патогенеза шока на стадии компенсации

Расстройства гемодинамики при шоке на стадии компенсации является результатом комплекса изменений: – деятельности сердца, – тонуса резистивных и ёмкостных сосудов, – ОЦК, – вязкости крови, – активности факторов системы гемостаза.

Причинами нарушения функции сердца при шоке являются: – прямое повреждение сердца экстремальным фактором (механическое, токсинами, тяжёлой гипоксией, электрическим током и др.); – кардиотоксическое действие избытка в крови катехоламинов гормонов коры надпочечников и щитовидной железы.

Проявляются повреждения сердца при шоке : ‑ значительной тахикардией, ‑ аритмиями, ‑ снижением ударного и сердечного выбросов, ‑ нарушениями центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, ‑ системным застоем венозной крови, ‑ замедлением тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, наиболее выраженным в венулах. Тонус сосудов под действием шокогенного фактора вначале, как правило, возрастает в связи с активацией симпатоадреналовой системы. В течение какого-то времени повышенный тонус стенок резистивных сосудов (артериол) способствует поддержанию системного АД. Позднее (в связи с изменениями обмена веществ в органах и тканях) накапливаются БАВ, снижающие тонус стенок сосудов (как резистивных, так и ёмкостных). К таким веществам относятся аденозин, биогенные амины, гистамин, NO, Пг E, I_2.

Под действием экстремального фактора (особенно вызывающего плазмо- или кровопотерю) развивается феномен централизации кровотока. Проявляется этот феномен двумя явлениями: 1) увеличением кровотока (или, по меньшей мере, отсутствием его снижения) в артериях сердца и мозга (т.е. в «центральных» органах) и одновременно: 2) уменьшением кровотока в сосудах кожи, мышц, органов брюшной полости, почек (вследствие вазоконстрикции в них).

Основными причинами централизации кровотока являются: ‑ неравномерное число α-адренорецепторов в разных сосудистых регионах (наибольшее их число в стенках артериол мышц, кожи, органов брюшной полости, почек и значительно меньшее в артериолах сердца и головного мозга) и ‑ образование в ткани миокарда и мозга большого количества веществ с сосудорасширяющим действием: аденозина, простациклина, NO и др.

Значение феномена централизации кровотока двоякое: 1) основное - адаптивное (поскольку преимущественное кровоснабжение сердца и мозга способствует поддержанию жизнедеятельности организма в целом, а ишемия этих органов, напротив, усугубляет течение шока); 2) патогенное (в связи с тем, что гипоперфузия сосудов мышц, органов брюшной полости и почек ведёт к развитию в них ишемии, замедлению тока в микроциркуляторном русле, нарушению реабсорбции жидкости в венулах. Последнее обусловливает уменьшение ОЦК и сгущение крови.

Указанные выше изменения сочетаются с уменьшением ОЦК, повышением вязкости крови, снижением её текучести, образованием тромбов в сосудах микроциркуляции. Они выявляются уже на раннем этапе шоковых состояний. Причиной их развития являются повреждающее действие шокогенного агента, гиперкатехоламинемия, избыток ионов кальция в интерстиции и во внутриклеточном пространстве и другие факторы.