Метаболическое звено патогенеза шока на стадии компенсации
Расстройства метаболима – обязательный компонент механизма развития шока. Основными причинами его инициации считают: ‑ чрезмерную активацию нервных и гуморальных влияний на ткани и органы, ‑ расстройство гемодинамики в них, ‑. гипоксию, ‑ токсемию.
В целом изменения метаболизма характеризуются преобладанием процессов катаболизма в сравнении с анаболическими реакциями:
‑ содержание белка в тканях, как правило, снижается; одновременно увеличивается уровень продуктов его распада (причина этого: значительная активация протеолитических ферментов под влиянием избытка катехоламинов, Ca2+, H+ и других факторов);
‑ общий уровень белка в крови также уменьшается (одна из ведущих причин: выход низкомолекулярных белковых фракций из сосудов в связи со значительным повышением проницаемости их стенок);
‑ содержание гликогена в тканях понижается, а глюкозы крови – возрастает (вследствие гликогенмобилизирующего действия избытка катехоламинов, глюкокортикоидов, тиреоидных и других гормонов, а также ‑ торможения синтеза гликогена в клетках в связи с инсулиновой недостаточностью);
‑ концентрация остаточного (небелкового) азота в крови обычно повышается (в результате активации глюконеогенеза, снижения экскреции мочевины почками и нарушения функций гепатоцитов);
‑ липидный обмен интенсифицируется: содержание свободных жирных кислот в тканях увеличивается, а в крови уменьшается (поскольку ВЖК включаются в тканевой метаболизм и трансформируются в реакциях свободнорадикального окисления), уровень фосфолипидов в тканях снижается (в связи с активацией фосфолипаз);
‑ содержание адениннуклеотидов (АТФ, АДФ, АМФ) и неорганического фосфата в тканях меняется по-разному (уровень АТФ в них снижается в результате его интенсивного гидролиза, фосфатов ‑ падает в связи с их выходом в кровь, АДФ и АМФ в тканях ‑ возрастает, так как повышен гидролиз АТФ, а его ресинтез недостаточен в условиях дефицита кислорода);
концентрация ионов K+, Ca2+, Na+и жидкости в целом в тканях возрастает (в связи с повреждением цитолеммы, а также мембран митохондрий и саркоплазматической сети).