Дизэритропоэтические анемии дифференцируют в зависимости от их происхождения на две группы: - вызванные повреждением стволовых клеток; - обусловленные повреждением клеток-предшественниц миэлопоэза и/или эритропоэтинчувствительных клеток: (рис. 22-9).
Рис. 22–8. Виды дизэритропоэтических анемий.
Анемии, вызванные повреждением стволовых клеток
Анемии, развивающиеся в результате повреждения стволовых клеток и подавления функции костного мозга, являются гипо‑ и апластическими. По происхождению они подразделяют на первичные и вторичные.
К первичным дизэритропоэтическим анемиям относят анемию Фанкони. Ко вторичным (приобретённым): гипо- и апластические дизэритропоэтические анемии. Гипо‑ и апластические анемии являются результатом действия на стволовые гемопоэтические клетки одной или нескольких групп факторов: - физических (например, ионизирующего или рентгеновского излучения); - химических (в т.ч. – некоторых лекарственных средств, например, левомицетина, бутадиона, иммунодепресантов, мепробамата, аминазина, цитостатиков и др.); - биологических (главным образом, вирусов, например, вызывающих гепатит, инфекционный мононуклеоз и др., антиэритроцитарных иммуноглобулинов, T-цитотоксических лимфоцитов). Патогенез гипо‑ и апластических анемий Высокие дозы ионизирующей радиации обусловливают гипоплазию костного мозга. В основе этого лежит необратимое повреждение и гибель стволовых клеток, вплоть до их полного исчезновения, наблюдающегося при аплазии. Химические и биологические факторы (например, вирусы и ЛС) тормозят синтез нуклеиновых кислот и белка в стволовых клетках, нарушают клеточное и/или физико‑химическое микроокружение этих клеток, что ведёт к их в связи с образованием иммунных лимфоцитов и/или АТ. Проявления гипо‑ и апластических анемий включают характерные изменения как в костном мозге, так и в периферической крови (рис. 22–9).
Достарыңызбен бөлісу: |
