Рис. 23–3. Факторы, уменьшающие или прекращающие приток крови к миокарду по коронарным артериям.
- агрегация форменных элементов крови (главным образом, эритроцитов, тромбоцитов) с образованием тромбов в венечных артериях сердца. Этим процессам в значительной мере способствуют атеросклеротические изменения в стенках сосудов, турбулентный характер кровотока в венечных сосудах, повышение содержания и/или активности факторов свёртывающей системы крови, высвобождающихся из повреждённых клеток крови и сосудистой стенки;
- спазм коронарных артерий. Решающее значение в развитии коронароспазма имеют катехоламины. В реальной жизни коронарная недостаточность является результатом действия комплекса взаимосвязанных факторов: -сокращения гладкомышечных клеток коронарных артерий и уменьшения их просвета под влиянием катехоламинов, тромбоксана А2, ПгF2α и других вазоконстрикторов; -уменьшения внутреннего диаметра просвета коронарных артерий в результате утолщения её стенки (за счёт атеросклеротических изменений, гипертрофии мышечной оболочки, фиброзных изменений, отёка и др.); -сужения и закрытия просвета сосуда агрегатами форменных элементов крови. Эти представления суммированы в концепции о динамическом стенозе коронарных артерий (рис. 23–4).
