Литвицкий Пётр Францевич клиническая патофизиология
жүктеу/скачать 6,23 Mb.
|
uchebnik.-klin.-pat.fiz.-2017
- Бұл бет үшін навигация:
- Феномен: гормоно‑нейромедиаторной диссоциации катехоламинов характеризуется
- - одновременным уменьшением содержания в ишемизированном миокарде норадреналина.
Рис. 23–14. Последствия дисбаланса ионов и жидкости в миокарде при коронарной недостаточности (период ишемии и начальный этап реперфузии).
Дисбаланс ионов и жидкости вызывает нарушение фундаментальных процессов в миокарде, прежде всего его сократительной функции и электрогенеза (см. рис. 5–10).В связи с существенным расстройством трансмембранного электрогенеза развиваются аритмии сердца. Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности при коронарной недостаточности. Изменение функции сердца в целом, а также характер и степень повреждения его клеток при коронарной недостаточности является результатом не только прямой их альтерации патогенными факторами ишемии. В значительной мере эти изменения обусловлены расстройствами механизмов регуляции сердечной деятельности. Они развиваются на одном (реже) или нескольких (чаще) уровнях: - взаимодействия БАВ (гормонов, нейромедиаторов) с рецепторами, - образования клеточных (вторых) посредников регуляторных влияний, - метаболических клеточных реакций (подробнее см. раздел «Механизмы расстройств регуляции внутриклеточных процессов», главы 5 «Повреждение, адаптация и патология клеток»). Коронарная недостаточность характеризуется стадийными изменениями активности симпатического и парасимпатического механизмов регуляции:- на начальном этапе ишемии миокарда, как правило, наблюдается значительная активация симпатикоадреналовой системы. Это сопровождается увеличением содержания в миокарде норадреналина и особенно - адреналина. Вследствие этого развивается тахикардия, увеличивается сердечный выброс крови, как правило, снижающийся сразу после начала эпизода коронарной недостаточности. Параллельно с этим могут усиливаться и парасимпатические влияния (о чем свидетельствует увеличение в миокарде содержания ацетилхолина), однако степень их усиления меньшая, чем симпатических;- на более поздних сроках коронарной недостаточности (через несколько десятков минут, иногда — часов) обычно регистрируется уменьшение содержания в миокарде содержания норадреналина и сохранение повышенного уровня ацетилхолина. Одновременно отмечаются признаки доминирования парасимпатических регуляторных влияний: брадикардия, снижение величины сердечного выброса, скорости сокращения и расслабления миокарда;- в условиях коронарной недостаточности (особенно при длительной ишемии и на начальном этапе реперфузии миокарда) закономерно развивается важный патогенетический феномен: гормоно‑нейромедиаторная диссоциация катехоламинов (соотношение нейромедиатора норадреналина и гормона адреналина).Феномен: гормоно‑нейромедиаторной диссоциации катехоламинов характеризуется:- значительным увеличением в ишемизированном миокарде концентрации адреналина и реализацией его кардиотоксических эффектов (механизмы одного из наиболее патогенных среди них – прооксидантного действия избытка адреналина в сердце приведёны на рис. 23–15);- одновременным уменьшением содержания в ишемизированном миокарде норадреналина.Феномен гормоно-нейромедиаторной диссоциации катехоламинов обусловливает потенцирование ишемического и реперфузионного повреждения миокарда (см. ниже в разделе «Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда»).жүктеу/скачать 6,23 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|