Литвицкий Пётр Францевич клиническая патофизиология

Стабилизацию АД на повышенном уровне обеспечивают активирующиеся: - рефлексогенный, - эндокринный, - метаболический, - гемический механизмы патогенеза ГБ.

Рефлексогенный (барорецепторный) механизм стабилизации АД на повышенном уровне заключается в нарастающем снижении (или даже прекращении) афферентной депрессорной импульсации от барорецепторов дуги аорты, синокаротидной и других зон в адрес сосудодвигательного (прессорного) центра.

Эндокринный механизм стабилизации повышенного АД характеризуется повышенной продукцией и инкрецией в кровь гормонов с гипертензивным действием.

Метаболическое (гипоксическое, органо‑ишемическое) патогенетическое звено стабилизации повышенного уровня АД включает в себя почечные гипертензивные механизмы (вазоренальный и ренопаренхиматозный), а также органо-ишемические. Они проявляются избытком эффектов БАВ с гипертензивным действием и уменьшением - БАВ с гипотензивным эффектом.

Гемический механизм стабилизации повышенного АД заключается в развитии (в связи с хронической гипоксией) полицитемии, в основном, за счёт значительного эритроцитоза и повышенной вязкости крови.

Этот этап формирования ГБ обозначают как ее стадия II (стадия стабильной гипертензии). На этой стадии ГБ регистрируются стабильно повышенное (гипертензивное) АД, а также признаки поражения тканей и внутренних органов (гипертрофия сердца, выраженный атеро‑ и артериосклероз, нефросклероз и другие).

Стадия III гипертонической болезни

Она характеризуется органическими изменениями в тканях и органах, повреждением их структурных элементов, грубыми расстройствами функций и развитием полиорганной недостаточности. Наиболее часто наблюдаются:

- выраженный атеро‑ и артериосклероз, приводящие к инфарктам в различных органах (наиболее часто — миокарда) и инсультам;

- различные формы кардиомиопатий. Одной из причин этого является нарушение сбалансированности роста структур миокарда — комплекс изнашивания гипертрофированного сердца и его ремоделирование;

- склеротическое поражение почек (первично сморщенная почка). Это название указывает на первично гипертензивный генез патологии почек при гипертонической болезни;

- дистрофические и склеротические изменения в других органах (мозге, эндокринных железах, сетчатке, сердце).

Описанный этап развития гипертонической болезни обозначают как стадия III гипертонической болезни, или стадия органных изменений.