Литвицкий Пётр Францевич клиническая патофизиология

Патогенез печёночных ком

Ключевыми звеньями патогенеза печёночной комы (рис. 26–4) являются:

- гипогликемия (она - результат нарушения гликогенеза и гликогенолиза в гепатоцитах);

- ацидоз метаболический (следствие нарушения в печени обмена углеводов и липидов; на финальных стадиях комы дополнительно развивается респираторный и выделительный формы ацидоза);

- дисбаланс ионов (в клетках нарастает [Na⁺], [Ca²⁺], [H⁺]), в интерстициальной жидкости и в крови - [K⁺]);

- интоксикация организма (результат эндотоксинемии, особенно продуктами белкового и липидного метаболизма, а также непрямым билирубином, что обусловлено торможением его конъюгации с глюкуроновой кислотой);

- нарушения центральной, органно‑тканевой и микрогемоциркуляции (следствие сердечной недостаточности, расстройств тонуса артериол, развития феномена сладжа);

- полиорганная недостаточность (ранее всего и наиболее выраженно нарушается функции сердца, дыхательного и кардиовазомоторного центров. Это приводит к смешанной гипоксии, прекращению сердечной деятельности, дыхания и смерти пациента).

Желтухи

Многие формы патологии печени начинаются и/или сопровождаются желтухой.

___________________________________________

Желтуха: типовая форма патологии пигментного (протопорфиринового) обмена, характеризующаяся избыточным содержанием в крови и других биологических жидкостях компонентов жёлчи (включая жёлчные пигменты), желтушным окрашиванием кожи и слизистых, а также нарушением деятельности ряда других систем (пищеварения, гемостаза, кровообращения и др.).

Все виды желтух объединены одним признаком: гипербилирубинемией, от которой зависит степень и цвет окраски кожи: от светло-лимонной до оранжево-жёлтой, зелёной или оливково-жёлтой (так, изменение цвета кожи и склер начинается при концентрации билирубина в крови более 26 ммоль/л).

жүктеу/скачать 6,23 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: