Более 80% гема образуется в результате разрушения эритроцитов и около 20% — миоглобина и цитохромов.
Трансформация протопорфирина гема в биливердин происходит под влиянием микросомальных оксидаз гепатоцитов. Далее происходит окисление биливердина с образованием непрямого билирубина. Непрямой билирубин, циркулирующий в крови, связан с альбуминами и поэтому не фильтруется в почках и отсутствует в моче.
Рис. 26–5. Основные этапы метаболизма билирубина.
Транспорт билирубина в гепатоциты сочетается с диссоциацией комплекса «неконъюгированный билирубин–альбумин». В гепатоцитах билирубин образует комплекс с белками и глутатион–S–трансферазами.
Диглюкуронизация билирубина в гепатоцитах завершается образованием растворимого в воде конъюгированного билирубина. Прямой билирубин не связан с альбумином. В связи с этим он активно («прямо») взаимодействует с диазореактивом Эрлиха, выявляющим этот пигмент.
Впоследствии происходит экскреция конъюгированного билирубина в желчевыводящие пути.
Конъюгированный («прямой») билирубин трансформируется в уробилиноген (в верхнем отделе тонкой кишки). Там он всасывается, попадает по системе воротной вены в печень, где разрушается в гепатоцитах. Другая часть прямого билирубина трансформируется в стеркобилиноген (в основном в толстой кишке). Стеркобилиноген всасывается в нижнем отделе толстого кишечника и с кровью геморроидальных вен попадает в общий кровоток. Стеркобилиноген хорошо растворим в воде, не связан с белками и поэтому фильтруется в почках в мочу (придавая ей в норме соломенно‑жёлтый цвет). Часть стеркобилиногена выделяется с экскрементами, окрашивая их.
