Нарушения жизнедеятельности клетки могут быть результатом расстройств одного или нескольких уровней реализации регуляторных механизмов. Основные из них приведены на рис. 5–12.
Рис. 5–12. Механизмы нарушения регуляции клетки при её повреждении.
Наибольшее значение в расстройстве механизмов регуляции клеток имеют изменения: – чувствительности рецепторов; – количества их; – конформации рецепторных макромолекул; – липидного окружения мембранных рецепторов. Указанные отклонения существенно модифицируют характер клеточного ответа на регулирующий стимул. Так, накопление токсичных продуктов СПОЛ при ишемии миокарда изменяет физико‑химические свойства мембран. Это сопровождается нарушением реакций сердца на норадреналин и ацетилхолин, воспринимающихся соответствующими рецепторами плазматической мембраны кардиомиоцитов.
На уровне внутриклеточных вторых посредников (мессенджеров) регуляторных воздействий: циклических нуклеотидов: аденозинмонофосфата (цАМФ) и гуанозинмонофосфата (цГМФ) и других, образующихся в ответ на действие первых посредников — гормонов и нейромедиаторов, возможны многочисленные расстройства. Примером может служить нарушение формирования МП в кардиомиоцитах при накоплении в них избытка цАМФ. Это является одной из возможных причин развития сердечных аритмий.
На уровне метаболических процессов,регулируемых вторыми посредниками или другими внутриклеточными факторами, также выявляются существенные нарушения. Так, снижение активации клеточных ферментов, например в связи с дефицитом цАМФ или цГМФ, может затормозить интенсивность метаболических реакций и как следствие: привести к расстройству жизнедеятельности клетки.
