Рис. 4–5. Компоненты системы перекисного окисления липидов.
Этапы СПОЛ. Процесс липопероксидации можно условно разделить на три этапа (см. рис. 5–6 и рис. 5–7): 1) кислородной инициации («кислородный» этап – образование активных форм кислорода); 2) генерации свободных радикалов органических и неорганических веществ (свободнорадикальный этап); 3) продукции перекисей и гидроперекисей липидов (перекисный этап). Активные формы кислорода. Начальным звеном СПОЛ при повреждении клетки является, как правило, образование так называемых активных форм кислорода: – синглетного (1O2), –супероксидного радикала (O2–); – перекиси водорода (Н2О2);– гидроксильного радикала (OH–). Супероксидный радикал O2– генерируют лейкоциты (особенно интенсивно при фагоцитозе), митохондрии в процессе окислительных реакций, разные ткани при метаболической трансформации катехоламинов, синтезе Пг и других соединений. Пероксид водорода H2О2 образуется при взаимодействии (дисмутации) радикалов O2– в цитозоле клеток и матриксе митохондрий. Этот процесс катализирует супероксиддисмутаза (СОД): O2– + O2– + 2H+ H2O2 + O2 Радикал O2– и H2O2 оказывают прямое повреждающее действие. Наряду с этим, под влиянием ионов железа, присутствующих как в цитозоле, так и в биологических жидкостях, радикал O2– и H2O2 могут трансформироваться (с участием каталазы) в весьма агрессивный и обладающий высоким патогенным эффектом гидроксильный радикал OH–. H2O2 + Fe2 + Fe3 + + OH + OH–; O2– + H2O2 O2 + OH + OH– Гидроксильные радикалы OH– активно вступают в реакции с органическими соединениями, главным образом липидами, а также нуклеиновыми кислотами и белками. В результате образуются другие активные радикалы и перекиси. При этом реакция может приобрести цепной лавинообразный характер (рис. 5–6). Однако, это происходит не всегда. Чрезмерной активации свободнорадикальных и перекисных реакций препятствуют факторы антиоксидантной защиты клеток.
Достарыңызбен бөлісу: |
