Лопаткин Н. А., Камалов А. А., Аполихин О. И., и др. 7- е изд
жүктеу/скачать 3,01 Mb. Pdf көрінісі
|
Урология, Лопаткин, 2011
|
Глава 8 Специфические воспалительные заболевания мочеполовых органов ТУБЕРКУЛЕЗ МОЧЕПОЛОВЫХ ОРГАНОВ Туберкулез мочеполовых органов - это тяжелое заболевание, входит в число первых десяти причин смерти мужчин во всем мире, особенно в развивающихся и странах «третьего мира». В европейском регионе Российской Федерации заболеваемость туберкулезом в последние годы стабилизирована, урогенитальные поражения протекают в стандартных, торпидных формах. Но в Уральском, Сибирском и Дальневосточном регионах Российской Федерации достоверно превышен эпидемический порог заболеваемости, и часто диагностируют острое прогрессирование генерализованного туберкулеза с полиорганным поражением и множественной лекарственной устойчивостью, что требует специальных знаний и особого нестандартного лечебного подхода. Туберкулезное поражение почек, мочевыводящих путей и мужских половых органов может быть острым и хроническим. Острая форма представляет собой милиарный процесс, обычно трудна в диагностике и не имеет характерной клинической картины. При культуральном или микроскопическом доказательстве выделения микобактерий во внешнюю среду (например, с мочой) в клиническом диагнозе обязательно указывается: «МБТ+». В клинической практике наиболее часто встречается хроническая форма поражения мочеполовых органов, и этот вариант заболевания признан самостоятельной нозологической формой. Доказано, что туберкулезное поражение предстательной железы может быть этапом заболевания, передаваемого половым путем. У детей из внелегочных форм болезни поражение костно - суставной системы встречается чаще, чем мочеполовой туберкулез. (См. Алгоритм организации медицинской помощи больным туберкулезом мочеполовых органов.) ТУБЕРКУЛЕЗ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ Туберкулез органов мочевыделительной системы и мужских половых органов вызывает специфический возбудитель - микобактерия туберкулеза человека или бацилла Коха (МБТ). Из всего комплекса возбудителей туберкулеза основную роль в возникновении заболевания мочеполовой формы заболевания играют микобактерии туберкулеза человеческого типа и лишь в 5 - 6% случаев обнаруживаются мико - бактерии бычьего типа, которые в индустриальных странах не имеют клинического значения. В современных условиях бесконтрольная и некорректная антибиотикотерапия при инфицировании микобактериями туберкулеза встречается чаще чем у трети пролеченных пациентов. Широкое проведение неправильной антибактериальной химиотерапии, видимо, привело к возникновению атипичных форм микобак - терий с измененными вирулентностью, культуральными и морфологическими свойствами, множественной лекарственной устойчивостью (МБТ - МЛУ), что уже создает диагностические и лечебные трудности, ухудшает прогноз излечения и жизни. Патогенез Туберкулез органов мочеполовой системы возникает в результате первичной или вторичной гематогенной диссеминации возбудителя, вдыхаемого при первичном инфицировании в виде аэрозольных частиц размером от 1 до 5 мкм. Входные ворота и первичный очаг чаще всего локализуются в легочных альвеолах. С током крови микобакте - рии попадают в кору обеих почек, при этом образуются мельчайшие туберкулезные очаги повреждения. В большинстве случаев при хорошей сопротивляемости организма они инактивируются. Иногда в силу различных общих или местных неблагоприятных факторов полного излечения туберкулезных очагов в коре почек не происходит: очаги или остаются в затихшем состоянии (дремлющая инфекция), или прогрессируют. Дальнейшее развитие процесса в почке чаще всего бывает однонаправленным. У реципиентов трупной почки на фоне иммуно - супрессивной терапии в первый год после трансплантации инфекция, вызванная микобактерией туберкулеза, может оказывать важное влияние на прогноз. Билатеральный туберкулез почек в клинической практике встречается только у 30% больных. Причиной того, что туберкулез развивается преимущественно только в одной почке, становятся местные факторы нарушения гемо - и уродинамики. Таким образом, туберкулез почек, оставаясь в патогенетическом аспекте двусторонним, чаще всего клинически сначала развивается с одной стороны. Срок от внедрения микобактерии до появления признаков заболевания почек составляет в среднем 8 лет. Лабораторно микобактерии туберкулеза обнаруживают менее чем у половины больных, что можно объяснить частым предшествующим применением рифампицина, гентамицина и иных аминогликозидов, фторхинолонов, которые могут переводить возбудителя в состояние «персистенции» и возможной лекарственной устойчивости. Поэтому при микробиологических исследованиях на МБТ рекомендуют каждый раз изучать полный спектр возможной лекарственной чувствительности патогена к препаратам. Более редки иные пути проникновения возбудителя туберкулеза: половым путем или через миндалины, пищеварительный тракт, лимфатическую систему. Патологическая анатомия Первоначальные очаги туберкулеза локализуются преимущественно в коре почки. Они желтовато - белого цвета, разного размера, состоят из участков инфильтрации, окруженных специфическими грануляциями, содержащими характерные эпителиоидные, гигантские и лимфоидные клетки. При дальнейшем прогрессировании заболевания очаги сливаются между собой, вовлекая в патологический процесс новые участки почечной паренхимы. Процесс инфильтрации с коры почки переходит на ее мозговой слой, возникает туберкулезный, деструктивный папил - лит. Выйдя за пределы почечной паренхимы, туберкулез поражает стенку лоханки, а затем распространяется на мочеточник и мочевой пузырь. Продолжающаяся деструкция в области сосочка и сводов чашечки или в глубине мозгового вещества почки влечет за собой развитие творожистого (казеозного) распада почечной ткани. Так образуются патологические полости - каверны. В почке они бывают изолированными или сообщающимися с чашечно - лоханочной системой. При частичном заживлении каверны наблюдается рассасывание перифокальных воспалительных изменений, процесс становится фиброзно - кавернозным, может произойти обызвествление казеозных очагов. При неблагоприятном течении туберкулеза почки паренхима разрушается: каверны увеличиваются, сближаются и соединяются друг с другом. Способствуют этому возникающие сужения лоханочно - мочеточникового сегмента, мочеточника, присоединение мочекаменной болезни. Терминальными стадиями поражения почки, которые развиваются в среднем за 3 года, становятся поликавернозный туберкулез почки, туберкулезный пионефроз. Морфологические изменения в мочевыводящих путях проходят те же стадии инфильтрации, деструкции, склерозирования. На поверхности слизистой оболочки появляются видимые на глаз белесоватые бугорки, окруженные венчиком гиперемии. В дальнейшем они сливаются, слизистая оболочка некротизируется, возникают язвы. При благоприятном течении измененные ткани рубцуются, но для мочевы - водящих путей этот процесс также нежелателен, потому что возникают сужения мочеточника (чаще в нижней его трети, юкставезикальном отделе), развиваются сморщивание мочевого пузыря, уретерогидроне - фроз. При диссеминации урогенитальный туберкулез может поражать предстательную железу, придаток яичка с развитием специфического эпидидимита, с образованием гранулем и каверн, редко уретру и половой член. Специфическим элементом патоморфологической картины туберкулеза почки является обызвествление воспалительных очагов. Омелотворению подвергаются очаги казеозного распада, в почке возникают единичный или множественные петрификаты, реже обызвествление захватывает всю почку. Обызвествление туберкулезного очага не означает его санации, так как в глубине петрификата могут находиться сохранившие жизнеспособность микобактерии. Классификация Предложены различные классификации туберкулеза почек. Наиболее удобна для практических врачей - урологов классификация, в которой развитие заболевания жүктеу/скачать 3,01 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|