Медицина факультеті


Аллергиялық серпілістердің анафилаксиясы І-түрі



бет2/6
Дата13.11.2023
өлшемі5,09 Mb.
#191278
1   2   3   4   5   6
Байланысты:
GVFVLKCYRONF02112023012144

Аллергиялық серпілістердің анафилаксиясы І-түрі;
Аллергиялық серпілістердің цитотоксиндің ІІ- түрі;
Аллергиялық серпілістердің иммундық кешендік ІІІ-түрі;
Аллергиялық серпілістердің жасушалардың қатысуымен дамитын ІV-түрі;
Иммундық бүліністердің антирецепторлық V-түрі;
Аллергиялық серпілістердің патогенезі
Аллергиялық серпілістердің дамуы үш сатыдан тұрады:
● бірінші - иммундық серпілістер сатысы;
● екінші - патохимиялық өзгерістер сатысы;
● үшінші - патофизиологаялық бұзылыстар сатысы.
Аллергиялық серпілістердің анафилаксиялық ( реагиндік) I-түрі.
Бұл серпілістер бактериялық емес аз мөлшердегі аллергендерге дамиды. Иммундық серпілістер сатысында аллерген мен макрофагтардың әсерленуінен Тх2 жасушалары интерлейкин-4 өндіріп, Вжасушаларын әсерлендіреді. Осыдан олар плазмалық жасушаларға айналып, ІgЕ немесе ІgG4 өндіріп шығарады. Бұл иммундық глобулиндерді аллергиялық антиденелер немесе реагиндер дейді. Олар Fс бөлшегімен лаброциттердің (тіндік базофилдердің немесе мес жасушаларының) және қан базофилдерінің сыртына жабысады. Адамда лаброциттер теріде, шырышты қабықтарда, тегіс салалы ет жасушаларында (бронхиолаларда, ішектерде т. б.) көптеп орналасады. Сондықтан ІgЕ осы тіндерге жақсы жабысады. Организмге аллерген қайталап тҥскенде ол иммундық Е-глобулиннің Ғав-бөлшегімен байланысып, лаброциттердің түйіршіктерін сыртына шығаруына әкеледі. ІgЕ мен аллерген байланысуынан лаброциттердің ішіне Са2+ иондары түседі. Осыдан жасуша ішіндегі майда талшықтардың жиырылуларынан лаброциттердің түйіршіксізденуі (дегрануляциясы) болады.
Патохимиялық өзгерістер сатысында лаброциттердің түйіршіктерінен аллергияның дәнекерлері (медиаторлары) босайды. Оларға гистамин, гепарин, эозинофилдер мен нейтрофилдердің хемотаксистік факторлары жатады. Артынан лаброциттердің қабықтарында фосфолипаза ферменті әсерленуінен фосфолипидтер ыдырап, арахидон қышқылынан простагландиндер мен лейкотриендер түзіледі.
Патофизиологиялық бұзылыстар немесе клиникалық көріністер сатысында гистамин мен простагландин F2 тегіс салалы еттердің (бронхиолалардың, ішектердің) тез қатты жиырылуын туындатады, қылтамырлардың қабырғаларының өткізгіштігін жоғарылатады. Осыдан бронхоспазм, ісіну, есекжем, терідегі нүктелі бөртпелер, қышыну т.б. байқалады. Лейкотриендер ағзалардың тегіс салалы еттерінің баяу және ұзақ жиырылуын туындатады. Содан бронхиолалардың спазмы туындайды және оның әсері антигистаминдік дәрілермен емделмейді. Эозинофилдердің хемотаксистік факторы олардың тамыр сыртына шығуын күшейтеді. Оларда лейкотриендерді және гистаминді ыдырататын арилсульфатаза, гистаминаза ферменттері бар.
Аллергиялық серпілістердің анафилаксиялық I-түрінің мысалы болып анафилаксиялық сілейме есептеледі. Осы келтірілген аллергиялық серпілістердің анафилаксиялық (реагиндік) түрімен атопиялық ауруларда дамиды. Бұл ауруларға поллиноз, атопиялық бронхиалық демікпе, есекжем, Квинке ісінуі т.с.с жатады. Олардың аллергендері болып эпидермис жасушаларының антигендері, өсімдік тозаңдары, дәрілер, тағамдық т.б. заттар есептеледі. Бұл аллергендер организмге тыныс алу, ас қорыту жолдары, тері арқылы түседі.
Аллергиялық серпілістердің цитотоксиндік II-ші түрі.
Аллергияның бұл түрінде аллерген болып организмнің өзінің сау немесе өзгерген меншік жасушалары мен тіректік мембраналары есептеледі. Иммундық серпілістер сатысында аутоаллергеннің танылуы макрофагтардың қатысуымен болады да, Т- және Влимфоциттерінің өзара әрекетесулерінен, В-лимфоциттері плазмалық жасушаларға айналып, IgG1 - 3 және IgM өндіреді. Бұл антиденелер аутоаллергендері бар жасушаларға Fab бөлшектерімен барып жабысады. Содан патохимиялық өзгерістер сатысы дамиды, аллергияның дәнекерлері пайда болады. Бұл дәнекерлерге комплементтің құрам бөлшектері (С3а, С3в, С5-9), лизосомалық ферменттер (катепсиндер, ДНКаза, РНКаза, эластаза т.б.), оттегінің бос радикалдары (супероксиданионрадикал, гидроксил тобы, сутегінің асқын тотығы), калликреин - кинин жүйесінің өнімдері жатады.
Патофизиологиялық бұзылыстар сатысында аллергені бар жасушалардың ыдырауы байқалады. Ол комплементке тәуелді және комплементке-тәуелсіз делінетін екі түрлі жолмен болады.Комплементке-тәуелді жолында комплементтің С3а құрам бөлшегі қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігін көтереді, С3в құрам бөлшегі фагоцитозды әсерлендіреді, С5а нейтрофилдерге хемотаксистік әсер етеді, С5-9 құрам бөлшектері жасушалардың қабықтарының өткізгіштігін арттырып, оларда су мен электролиттер алмасуын бұзады. Комплементке-тәуелсіз цитолиз аллергені бар жасушаларға Fab бөлшегімен жабысқан IgG-нің Fc бөлшегіне табиғи жендет жасушалары және макрофагтар жабысуынан болады. Бұл жасушалардың сыртқы беттерінде IgG-дің Fc – бөлшегін байланыстыратын рецепторлары бар. Осыдан табиғи жендет жасушалары аллергені бар жасушаларда апоптоз дамуын арттырып, макрофагтар лизосомалық ферменттерімен, оттегінің бос радикалдарымен және басқа цитокиндерін енгізіп, оларды ерітіп жібереді. Осындай жағдайды антиденеге-тәуелді жасушаға уыттылық дейді.Аллергиялық серпілістердің цитотоксиндік II-түрімен гемолиздік анемиялар, тромбоцитопениялар, аутиммундық тиреоидит, миокардит, гепатит т.б. аутоиммундық аурулар дамиды.
Аллергиялық серпілістердің иммундық кешендік IIIтүрі.
Иммундық серпілістер сатысы. Аллерген болып еріген нәруыздар, дәрі-дәрмектер, емдік қан сарысуы, тағамдық заттар, саңырауқұлақ т.с.с. есептеледі. Бұл аллергенге организмнің иммундық жүйесінде макрофагтар мен Т- және В-лимфоциттерінің өзара әрекеттесулері болып, соңғысының плазмалық жасушаларына айналуынан IgG1, IgG3, IgM түзіледі. Бұл антиденелер аллергенмен биологиялық сұйықтарда қабырғаларына жабысады.


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет