Министерство здравоохранения рк



бет3/3
Дата15.09.2017
өлшемі2,16 Mb.
#33105
1   2   3

№ 2 есеп


Хирургиялық клиникаға ауыр жағдайда сүйектердің көптеп зақымдануымен және бұлшықет тінінің жаншылуымен, қан кетумен науқас жеткізілді. Жедел көмек көрсетілгеннен кейін науқастың жағдайы жақсарды. Бірақ, екі тәуліктен кейін, жағдайы күрт төмендеп, науқас есін жоғалтты, анурия болды.

1. Жағдайының күрт төмендеуі немен байланысты?

2. Анурияның патогенезі қандай?

3 есеп

Жапа шегуші А жол оқиғасынан кейін клиникаға 5 сағаттан соң жеткізілді. «Жедел көмек» дәрігері қабырғаларының көптеп сынғанын, жұмсақ тіндердің ұрылуымен және аяқтарында көлемді гематоманың түзілгенін анықтады. Түскен уақытында: есінің тұмандануы, тері жабындыларының бозаруы, жіп тәрізді пульс, АҚ 60/20 мм сын.бб., тыныстың кезеңді болуы. Бір тәуліктен кейін қарқынды орынбасушы қан сары суын және ( 3 л полюглюкин және реополиглюкин) және 0,5 л қан құйылған соң АҚ 110/60 мм сын.бб. дейін көтерілді. Бір тәулікке созылғанда диурез жоғалды. Үш тәулік өткеннен соң да жағдайы ауырлай берді. Науқас қатты бас ауруына, басының айналуына, жиі тоқтамайтын құсуға, жалпы тежелулік, қысқа уақытты тырысу, тері асты майларының ісіктері, брадикардия, эпизодтық экстрасистолияға шағымданды. Диурез тәулігіне 150–250 мл-ден көтерілмеді, АҚ 160/90 мм сын.бб. Қан анализі: қалдық азот 90 мг%, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия және гипохлоремия, рН 7,30; зәр анализі: аздаған протеинурия және цилиндрурия, көру аймағында бірен саран лейкоциттер, миоглобинурия.
5–7ші тәуліктен кейін науқаста диурездің бірден жоғарылауы тіркелді ( 2500 мл/тәу дейін), жалпы жағдайы жақсарды (құсу, тырысу, басы ауыруы тоқтады), ісінулер азайды. Зәр талданымы: салыстырмалы тығыздығы 1,010–1,012, шамалы протеинурия, көп көлемде дәнді цилиндрлер.
1. Науқаста бүйректің қандай синдромы дамыды және оның себептері?
2. сілейме кезіндегі АҚ тұрақталғанға дейінгі анурияның себептері қандай?
3. Қарқынды трансфузиялық терапия өткізгеннен кейін неге диурез қалпына келмеді?
4. Жарақаттан 2–4- ші тәуліктен кейін науқаста симптомдардың даму тетіктері қандай?

Сынамалық тапсырмалар

Сынамалық тапсырмалардың нұсқасы патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова.– Алматы, 2007.- Б 400-414 негізінде құрастырылған
ӘДЕБИЕТТЕР

Негізгі:


  1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: – Алматы; «Эверо», 2007. – Б. 555-579

  2. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. – 427-428 с.

  3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАР-МЕД.,т.2, 2009.- 453-460

  4. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 612-616.

Қосымша:

  1. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С. 221-229.

  2. Джеймс А. Шейман. Патофизиология почки.-2 изд.-М.-СПб.: «Изд-во БИНОМ» - «Невский диалект», 2002.-206 с.

2. тақырып «Амилоидоздың патогенезі»



Мақсаты: Амилоидоз патогенезін өзіндік оқу

Тапсырма:

  1. Сұрақ бойынша оқу жабдықтарымен жұмыс істеу:

  1. Амилоидоз, анықтамасы

  2. Амилоидоз патогенезі, амилоидтың түрлері

  3. Бүйрек амилоидозының патогенезі

  1. Амилоидоздың сызбалық патогенезін оқу

  2. Бүйрек амилоидозының сызбалық патогенезін құрастыру


СӨЖ орындау түрі:

Келтірілген әдебиеттер бойынша материалдарды өздігінен оқу, патогенездік сызбанұсқаны құрастыру, көрсетілім, реферат, эссе, сөзжұмбақ құру.


Орындау критерийі мен бағалау критерийін «Білімді бағалаудың критерийлері мен ережелер» 2.11 бөлімінен қараңыз
СӨЖ тапсыру мерзімі

«Несеп шығару жүйесі» модулі бойынша мерзімдік бақылау


№ 2 тапсырма. Амилоидоздың патогенездік сызбанұсқасын оқу

Амилоидоз (диспротеиноз) – жасушадан тыс (амилоид - аморфты, эозинофильді, гиалинтәрізді заттар) тіндерде және органдарда, атрофия, склерозға әкелетін амилоидтың дистрофиялық қызметінің жоғалуымен сипатталады.

Нәруыздардың құрылуының бұзылысы салдарынан амилоидоз болады, олар жасуша сыртында фибрин тәрізді тұнады және қалыпты қызметтерін орындамайды. Бұл патологиялық нәруыз тәрізді субстанция үдемелі жиналып жасуша араларына кіреді, оларды қысады және атрофия шақырады. Амилоидты нәруыздардың 15 әртүрлі биохимиялық формалары бөлінеді, олардан 3-ші формасы жиірек кездеседі.

  • AL (amyloid light chain) AA (аmyloid- associated) Aβ

  • AL – плазматикалық жасуша өндіретін иммуноглобулиндердің жеңіл тізімінен тұрады.

  • AA бауырда өндіріліп және ЖТЛП субкласының құрамында қанда айналып жүретін бастаушыдан пайда болып, салдарлық амилоидоз кезінде табылады.

  • Aβ, ми затының агрегатарын түзеді, протеолизге шалдықпайды, микроглиямен мен астроциттерді белсендіреді, нейроуытты, альцгеймер ауруында табылады.

Басқа амилоидты нәруыздардан кездеседі:

  • Транстиретиннің мутантты түрі (транстиретин –бұл нәруыз тироксин мен ретинолды тасымалдайды) жанұялық амилоидты полиневрапатияда, кәрілік амилоидозында кездеседі.

  • Прион ауруы кезінде фолданбаған (нәруыз толық дамымаған) прионды нәруыздар.


Амилоидоздың патогенезі


Патогенездің негізгі тізбегі

Нәруыз санының артық түзілуі

Мутант ақаулы нәруыздардың түзілуі

Патогенді жайт

Бастаушы еріткіш: фолданбаған нәруыз



Ерімейтін фибрилдер



Канцероген?

моноклонды В-лимфоциттердің өсіп көбеюі



Иммуноглобулиндердің жеңіл тізбегі

↓ протеолиздің

шектелуі



AL протеин


Созылмалы қабыну

Макрофагтар белсенділігі



ИЛ-1, ИЛ-6

Гепатоциттердің әсерленуі



↓протеолиздің

шектелуі

АА протеин


Мутация

Транстиретин



Мутантты нәруыз

ATTR

3 тапсырма

№ 2 тапсырманы пайдаланып бүйрек амилоидозының патогенездік сызбаснұсқасын құрастырыңыз.

ӘДЕБИЕТТЕР

1. Pathologic basis of disease. V.Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 258-262, 992
3 тақырып «Бүйректе тас түзілуінің механизмі мен себептері»

Мақсаты: Нефролитиаз патогенезін өзіндік оқу

Тапсырма:


  1. Оқу материалдарының сұрақтары бойынша жұмыс жасау:

  1. Бүйректе тас түзілуінің себептері

  2. Нефролитиаз патогенезі

  1. Сынамалық тапсырмаларға жауап беру

СӨЖ орындау түрі:

Әдебиеттерде келтірілген материалдарды өзіндік оқу, тапсырмаларды орындау, көрсетілім, эссе, сөзжұмбақ құрастырып, реферат жазу.


Орындау критерийі мен бағалау критерийін «Білімді бағалаудың критерийлері мен ережелер» 2.11 бөлімінен қараңыз
СӨЖ тапсыру мерзімі

«Несеп шығару жүйесі»модулі бойынша мерзімдік бақылау


1 тапсырма. Ақпарат жүйесін оқу

Уролитиаздың 5 түрін ажыратады: түтікшелік (70%), оксалатты, трипельфосфатты, зәрқышқылды, цистинді.

Бүйректе тас түзілуінің себептері өте көп. Патогенезінде әртүрлі заттардың зәрде еру шегінің жоғарылауы (ерітіндінің қанығуының жоғары дәрежелігі) маңызды болып табылады. Сонымен қатар, зәрдің рН, бөлінген зәрдің мөлшерінің төмендеуі, зәрдің шығуының қиындауы, тас түзілуіне әсер ететін жұқпалардың болуы, кристалл түзілу тежегіштерінің тапшылығы (пирофосфат, дифосфат, цитрат, глюкозоамингликандар, нефрокальцин, остеопонтин) маңызды.
2 тапсырма «Ашық» сынамалық тапсырмаларға жауап беру


  1. Берілген патогенездік нұсқалардың ішінен уролитиазға әкелетін аурулар мен патологиялық үрдістерді көрсетіңіз.




Резорбтивті гиперкальциурия (сүйек тіні бұзылуының салдары)

Абсорбтивті гиперкальциурия (ішектерде сорылудың жоғарылауы)

Реабсорбтивті гиперкальциурия













  1. АІЖ аурулары кезіндегі оксалатты уролитиаз патогенезін түсіндіріңіз.

  2. Зәрқышқылды тастың түзілуіне патогенездік жайттардың 3 ерекшелігін көрсетіңіз.

  3. Трипельфосфатты уролитиаздың негізгі жайтын көрсетіңіз («жұқпалық тастың» түзілуі)

ӘДЕБИЕТТЕР



Негізгі:

  1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология: Оқулық: – Алматы; «Эверо», 2007. – Б. 555-579

  2. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. – 429-430 с.

  3. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАР-МЕД., т.2 .-2009. 467-470

  4. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 622-624

Қосымша:

  1. Джеймс А. Шейман. Патофизиология почки.-2 изд.-М.-СПб.: «Изд-во БИНОМ» - «Невский диалект», 2002.-206 с.


«НЕСЕП ШЫҒАРУ ЖҮЙЕСІ» модулі бойынша мерзімдік бақылау

Мақсаты:

  1. Аудиториялық және аудиториядан тыс жұмыспен өткен тақырыптар бойынша студенттердің білімін бағалау

Бақылау міндеті:

  1. Өткен материалдар бойынша білімді бекіту


Студенттер білімін бақылау сұрақтары:

  1. Бүйрек қызметінің бұзылуына әкелетін себептер.

  2. Бүйрек шумақтарының зақымдалу механизмінің негізі.

  3. Шумақтық сүзілудің жоғарылауы және төмендеуі, себептері, даму механизмдері, салдарлары.

  4. Өзекшелерден кері сорылуының бұзылуы. Тубулопатиялар, түрлері, себептері, патогенезі.

  5. Зәрдің салыстырмалы тығыздығының өзгерістері (гипер-, гипо-, изостенурия), даму механизмі.

  6. Полиурия, олигурия және анурия, шығуы бойынша түрлері, даму механизмі.

  7. Зәр құрамының сапалық өзгерістері. Протеинурия, цилиндрурия, гематурия, пиурия, даму механизмдері.

  8. Нефритикалық және нефротикалық синдромның этиологиясы және патогенезі (мысалы гломерулонефриттер, пиелонефриттер)

  9. Несеп- тас ауруының этиологиясы және патогенезі.

  10. Бүйректің жедел жеткіліксіздігі, себептері, патогенезі, дәрежесі, терапиялық ұстанымдар. БЖЖ –нің балаларда даму ерекшелігі

  11. Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігі, себептері, патогенезі, диурез өзгерістері бойынша бүйрек қызметінің бұзылуының сатылары бойынша дәрежелері. БСЖ-нің балаларда даму ерекшелігі.

  12. Уремия, анықтамасы, организмдегі өзгерістердің патогенезі.
  13. Перинатальды даму кезеңінде жыныс жүйелерінің даму бұзылыстары.

  14. Әйел текті жыныстыларда жыныс қызметінің және жыныс дамуының бұзылыстары: мерзімінен бұрын жыныстық жетілу, жыныс жетілуінің тежелуі, біріншілік және екіншілік гипогонадизм.

  15. Ер текті жыныстыларда жыныс қызметінің және жыныс дамуының бұзылуы, мерзімінен бұрын жыныстық даму (біріншілік, екіншілік пубертат), жыныс дамуының тежелуі, гипогонадизм. Анорхизм, монорхизм, крипторхизм, салдарлары туралы түсінік.


  16. Уролитиаз этиологиясы және патогенезі

  17. Амилоидоз, анықтамасы, патогенезі.

СЫНАМАЛЫҚ ТАПСЫРМАЛАР

Бүйрек қызметінің бұзылысының этиологиясы мен патогенезі.Зәрлік синдромның патогенезі

1. Бүйрек қызметі бұзылуының постреналдық себебі болып табылады


  1. қуық асты безінің аденомасы +

  2. жүйелік қанайналымының бұзылуы

  3. жүйкелік-психикалық бұзылыстар

  4. гиперпаратиреоз

  5. алғашқы әлдостеронизм

2. Бүйрек қызметі бұзылуының реналдық себептері болып табылады

  1. Таспен несепағардың бітелуі

  2. гемолиздік стрептококк және аутоиммундық үрдістер+

  3. жүйелік қанайналымының бұзылуы

  4. сілейме

  5. гипертониялық ауру

3. Бүйрек қызметі бұзылуының пререналдық себептері болып табылады

  1. Сілейме+

  2. Ауыр металл тұздары

  3. гломерулонефрит

  4. кадмиймен улану

  5. үрпі түтігінің тарылуы

4. Шумақтық сүзілудің жоғарылауы дамиды

  1. коллапста

  2. жедел қансырауда

  3. гиперволемияда+

  4. сусыздануда

  5. несеп шығару жолдарының бітелуінде

5. Шумақтық сүзілудің бұзылуын сипаттайтын көрсеткіш:

  1. лейкоцитурия

  2. гиперазотемия

  3. аминацидурия

  4. цилиндрурия

  5. глюкозурия

6. Бүйректік клиренсті тексеру үшін клиникада анықтайды

A) зәрнәсілді

B) креатининді +

C) несеп қышқылын

D) кәлийді

E) фенол туындыларын



7. Шумақтық сүзілудің төмендеуі байланысты

  1. шумақтарда дәрменді сүзілулік қысымның жоғарылауына

  2. шумақтың әкететін артериялары межеқуатының жоғарылауына

  3. шумақтың әкелетін артериялары межеқуатының жоғарылауына +

  4. шумақтық сүзгі ауданының ұлғаюына

  5. қанның онкотикалық қысымының төмендеуіне

8. Шумақтық сүзілудің төмендеуі байланысты

А) қанның онкотикалық қысымының төмендеуіне

В) гипергидратацияға

С) гиперволемияға

D) гипопротеинемияға

Е ) гиповолемияға+



9. Бүйрек өзекшелері қызметінің бұзылуына тән

  1. гемоглобинурия

  2. несепте жұқарған эритроциттердің болуы

  3. креатинин тазартылуының төмендеуі

  4. изостенурия +

  5. гиперазотемия

10. Өзекшелік кері сіңірілудің бұзылуын дамытатыны : (4)

  1. нефрон өзекшелерінің эпителий жасушаларының құрылымдық өзгерістері

  2. заттардың кері сіңірілуіне қажетті ферменттер белсенділігінің тежелуі

  3. нефрон шумағының тіректі мембранасының өзгерістері

  4. кері сіңірілу үрдісінің гормондық реттелуінің бұзылысы

  5. кері сіңірілуі үрдісінің қалжырауы

11. Тұқымқуатын бүйректік фосфаттық диабет қабаттасады (4)

  1. гипофосфатемиямен

  2. гиперфосфатуриямен

  3. гиперкәлцийуриямен

  4. сүйек тінінің деминерализациясымен

  5. гипергликемиямен

12. Фанкони синдромына тән

  1. глюкозурия, аминацидурия +

  2. гиперкалиемия

  3. гипергликемия

  4. дистальдық өзекшелік ацидоздың дамуы

  5. гиперпротеинемия

13. Проксималды өзекшелік ацидоз дамуы мүмкін

  1. аммониогенез күшейгенде

  2. сутегі иондарының өзекшелік сөлденісінің төмендеуі

  3. натрий иондарының кері сіңірілуі артқанда

  4. ацидогенездің күшеюінде

  5. бикарбонаттар кері сіңірілуінің бұзылысында+

14. Дисталды өзекшелік ацидоз дамуы мүмкін

  1. аммониогенез күшейгенде

  2. сутегі иондарының өзекшелік шығуының төмендеуінде +

  3. натрий иондарының кері сіңірілуі артқанда

  4. ацидогенездің күшеюінде

E) бикарбонаттардың кері сіңірілуінің бұзылуында

15. Олигурияның патогенезі байланысты

  1. шумақтарда сүзілу үрдістерінің жоғарылауына

  2. өзекшелерде судың кері сіңірілуінің төмендеуіне

  3. бүйрек өзекшелерінде натрий мен судың кері сіңірілуінің жоғарылауына+

  4. бүйрек өзекшелерінде натрийдың кері сіңірілуінің төмендеуіне

E) бүйректің бұра-қарсы ағатын тетігі жұмысының бұзылуына

16.Полиурияның патогенезі байланысты

  1. шумақтарда сүзілу үрдістерінің төмендеуіне

  2. өзекшелерде судың кері сіңірілуінің төмендеуіне +

  3. бүйрек өзекшелерінде натрий мен судың кері сіңірілуінің жоғарылауына

  4. бүйрек өзекшелерінде натрийдың кері сіңірілуінің жоғарылауына

  5. несеп шығаратын жолдарымен несеп ағуының қиындауына

  1. Анурияны дамытуы мүмкін: (4)

  1. диурезге қарсы гормонның тапшылығы

B) айқын ауыру сезімдік тітіркендіргіш

C) зәрағардың таспен бітелуі

D) зәрағардың бүгілуі немесе сырттан басылуы

E) систолалық артериялық қысымның 50 мм.с.б. төмен болуы



18. Талғамды протеинурияның патогенезінде маңыздысы

  1. нефрон шумақтарының мембранасы өткізгіштігінің төмендегенде

  2. алғашқы несеп нәруыздарының кері сіңірілуі бұзылғанда

  3. шумақтық сүзгінің базальді мембранасының теріс зарядының азаюы+

  4. проксимальды өзекшелердің эпителий жасушаларының деструктивті өзгерістері

Е) өзекшелердің эпителий жасушаларымен нәруыздарды ферменттік гидролиздеуінің бұзылуында

19. Шумақтық протеинурияның патогенезінде маңыздысы

  1. нефрон шумақтарының сүзгілік мембранасы өткізгіштігінің жоғарылауы+

  2. алғашқы несеп нәруыздарының кері сіңірілуі бұзылуы

  3. проксималды өзекшелердің эпителий жасушаларының құрылымдық өзгерістері

D) өзекшелердің эпителий жасушаларымен нәруыздарды ферменттік гидролиздеуінің бұзылуы

Е) кері сіңірілу үрдістерінің қалжырауы



20. Айтарлықтай протеинуриядан дамиды

  1. бөгелулік гиперазотемия

  2. организмнің жұқпаларға төзімділігінің жоғарлауы

  3. гипопротеинемия

  4. ісінулер +

  5. организмнің сусыздануы

21. Бүйректік гематурия, салдарынан дамуы мүмкін

  1. бүйрек шумақтарының сүзгіш мембранасы өткізгіштігінің жоғарылауы+

  2. бүйрек өзекшелерінің дисталдық бөлігінде кері сіңірілу үрдістерінің бұзылуы

  3. бүйрек өзекшелерінің проксималды бөлігінде кері сіңірілу үрдістерінің бұзылуы

  4. бүйрек өзекшелерінде сөлденіс үрдістерінің бұзылуы

  5. бүйректің қоюландыру қабілеттігінің бұзылуы

22. Несептің бүйректік дерттік бөлшектері болып табылады

  1. жұқарған эритроциттер +

  2. тура емес билирубин

  3. өзгермеген («жаңа») эритроцит

  4. өт қышқылдары

  5. уробилиноген

23. Изостенурия – бұл

  1. несептің тығыздығы Зимницкий сынауының барлық үлесінде 1,010-1,012+

  2. несептің тәуліктік мөлшерінің жоғарылауы

  3. несептің тығыздығы Зимницкий сынауының барлық үлесінде 1,020-1,025

  4. несептің тәуліктік мөлшерінің азаюы

  5. несеп шығарудың тоқталуы (50 мл/тәулік - тен аз)

24. Нефроздық синдром сипатталады (3):

  1. айқын гематуриямен

  2. айқын протеинурия және цилиндруриямен

  3. гиперлипидемиямен

  4. жайылған ісінулермен

  5. айқын лейкоцитуриямен

25. Алғашқы нефроздлық синдром дамиды (2):

    1. липоидтық нефрозда+

    2. жүйелі қызыл жегіде

    3. бүйрек амилоидозында

    4. диабеттік нефропатияда

    5. жүктілік нефропатиясында

26.Нефроздық синдромның патогенезіндегі жетіспейтін тізбекті көрсетіңіз

Сүзілу мембранасының өткізгіштігінің жоғарылауы →талғамсыз протеинурия → ?→ қанның сұйық бөлігінің тіндерге өтуі→ ісінулер



  1. Қанның онкотикалық қысымының артуы

  2. Қанның онкотикалық қысымының төмендеуі+

  3. Қанның гидростатикалық қысымының жоғарылауы

  4. Қанның осмостық қысымының жоғарылауы

  5. Қан ағым жылдамдығының баяулауы

27. Нефроздық синдромның патогенезіндегі жетіспейтін тізбекті көрсетіңіз

Қанда натрий жоғарылауы→ДҚГ өндірілуінің жоғарылауы→айналымдағы қан көлемінің артуы→?→ісінулер

  1. Қанның онкотикалық қысымының артуы

  2. Қанның онкотикалық қысымының төмендеуі+

  3. Қантамыр қабырғасының өткізгіштігінің жоғарылауы

  4. Лимфаның ағып кетуінің қиындауы

  5. Қан ағым жылдамдығының баяулауы

28. Нефроздық синдромның асқынуы болып табылады (3)

  1. Тамырлардың тромбоэмболиясы

  2. Екіншілік жұқпаның қосылуы

  3. Ішкі ағзалардың кальцинозы

  4. Инсулиннің бездік жеткіліксіздігі

  5. Атеросклероз

29. Зәрдің жалпы анализін зерттей отырып, бүйректің қандай ауруы туралы ойлауға болады?

Нәруыз- 3%, лейкоциттік цилиндрлер –көру аймағында бірен-саран, эритроциттік -көру аймағында 5-6; өзгерген эритроциттер- – көру аймағында көп мөлшерде ; лейкоциттер - 8-10 көру аймағында, бүйректік эпителий- 5-6көру аймағында, зәрдің салыстырмалы тығыздығы - 1,015



  1. жіті гломерулонефрит+

  2. нефроздық синдром

  3. пиелонефрит

  4. цистит

  5. уретрит

30. Гломерулонефрит сипатталады(3)

  1. бір бүйректің шумағында қабыну дамуымен

  2. екі бүйректің шумағында қабыну дамуымен

  3. сүзгі мембрана шумағының иммундық тетікпен зақымдануымен

  4. сүзгі мембрана шумағының гипоксиялық тетікпен зақымдануымен

  5. аурудың қауырт, созылмалы, симптомсыз ағымымен

31. Қауырт гломерулонефриттің жиі себебі болып табылады

  1. Стафилококк

  2. Стрептококк

  3. Парамиксовирус

  4. кандида саңырауқұлақтары

  5. Анаэробты флора

32. Пиелонефрит-бұл

  1. Бүйректің әсіресе милық қабатының тостағаншаларының, интерстициялық тінінің арнайы емес жұқпалық ауруы

  2. Нефрон шумақтарының иммундық қабынуы

  3. Бүйректің әсіресе өзекшелік құралының жұқпалық-аллергиялық зақымдануымен сипатталатын ауру

  4. Бүйрек ұлпасының нейродистрофиялық үрдіс

  5. Айқын протеинуриямен сипатталатын симптомдық кешен

33. Бүйрек ауруларында артериялық қысымның жоғарылауының патогенезі байланысты (3)

  1. ренин-ангиотензин-әлдостерон жүйесінің әсерленуіне

  2. простагландиндер, брадикинин түзілуінің төмендеуіне

  3. айналымдағы қан көлемінің артуына

  4. қан плазмасында нәруыз мөлшерінің төмендеуіне

  5. ОЖЖ-де ДКҚО түзілуіне

34. Бүйрек жеткіліксіздігіндегі ісінудің патогенездік жайттары (3)

  1. Нейроэндокриндік

  2. тамырлық

  3. Онкотикалық

  4. Гемодинамикалық

  5. Тіндік

35. Көлемді гематурия (жуылған еттің түсіндей) тән:

  1. қауырт диффуздық гломерулонефритке

  2. созылмалы гломерулонефритке

  3. Нефроздық синдромға

  4. Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігіне

  5. Липоидты нефрозға


36.Нефроздық синдроммен ауыратын балалардағы талғамды протеинурия, салдарынан дамыды

  1. Шумақтардың тіректі мембранасының теріс зарялты жоғалтуының
  2. Шумақтық мембрананың айқын зақымдануының


  3. Тіректік мембранада C3 әсерленуі, иммундық кешендердің шөгуінің

  4. Мезангиум жасушаларының артық өсіп өнуінің

  5. Бүйрек өзекшелерінің некрозының

37. Иммундық кешендермен зақымдану тән (4)

  1. Тез үдемелі гломерулонефритке

B) Мембранасы өсіп өнетін гломерулонефритке

С) Мембраноздық гломерулонефритке

D) Гудпасчер синдромына

E) қауырт гломерулонефритке



38. 3 жасар балада фарингит ауруынан 10 күннен кейін жайылған ісінулер дамыды. Зерттеуханалық зерттеулер: айқын әлбуминурия, гипоәлбуминемия, гиперлипидемия. Науқаста болуы өте мүмкін:

  1. аздаған өзгерісті нефропатия+

  2. мембраналық-өсіп-өнулік гломерулонефрит

  3. мембраналық гломерулонефрит

  4. тез үдемелі гломерулонефрит

Е) жедел стрептококтық гломерулонефрит

39. Бүйректік гипертензияның патогенезі байланысты

A) Дегидратациямен

B) Ренин сөлденісінің жоғарлауымен, простагландиндер сөлденісінің төмендеуімен+

C) Ренин сөлденісінің төмендеуімен, простагландиндер сөлденісінің жоғарлауымен

D) ААФ белсенділігінің төмендеуімен

E) Ангиотензин II деңгейінің төмендеуімен



40. Ауқымды протеинурия (тәулігіне 40г көп) дамиды

A) пиелонефритте

B) жедел гломерулонефриттте

C) созылмалы гломерулонефритте

D) нефроздық синдромда+

E) несеп-тас ауруында



41. Нефроздық синдромға тән (4)

  1. айқын протеинурия

B) Гематурия

C) Гипертензия

D) Олигурия

E) «жуылған ет» түсті зәр



42. Балалардағы шумақ бүлінісінің жиі кездесетін түрі

А) аздаған өзгерісті нефропатия +

В) мембраналық-өсіп - өнулік гломерулонефрит

С) мембраналық гломерулонефрит

D) бөліктік гломерулонефрит

Е ) созылмалы гломерулонефрит



43. Жедел стрептококтық гломерулонефрит кезіндегі протеинурия

  1. Талғамсыз+

  2. талғамды

  3. жүктемелік

  4. әлбуминурияның басымдығымен

Е) Tamm-horsefall нәруызының басым жоғалту

44. Науқас М., 28 жаста, дене қызымының көтерілгенімен, ауыру сезімімен жиі дәретке отыратындығына, беліндегі ауыру сезіміне шағымданды. Зәрінде көптеген нейтрофилдер, лейкоциттік цилиндрлер. Бактериологиялық зерттеуде зәрінде 105 бактерия/мл-ден көп анықталды. Берілген дерттің мүмкіндік себебі болуы мүмкін:

A) Pseudomonas aeruginosa

B) Proteus vulgaris

C) Haemophilus influenza

D) Escherichia coli

E) Neisseria gonorrhoeae



45. Шумақтардың антиденелермен зақымдануының мысалы

    1. аздаған өзгерісті нефропатия

    2. мембраналық-өсіп-өнулік гломерулонефрит

    3. мембраналық гломерулонефрит

    4. Гудпасчер синдромы +

Е) жіті гломерулонефрит

46. БЖЖ кезінде олигурияның патогенезіндегі маңыздысы (4)

A) бүйрекпен ренин өндірілуінің күшеюі

B) нефрон өзекшелерінің өткізгіштігінің бұзылуы

C) шумақтық сүзілудің жоғарылауы

D) бүйрек ұлпасының ісінуі

E) пәрменді сүзілулік қысымның азаюы



47. БЖЖ кезінде диурез бұзылуының сатылары

A) бастапқы, олиго-анурия, диурездің қалпына келуі, полиурия

B) бастапқы, полиурия, диурездің қалпына келуі , олиго-анурия

С) бастапқы, олиго-анурия, полиурия, диурездің қалпына келуі +

D) олиго-анурия, полиурия, диурездің қалпына келуі

Е) бастапқы, үдемелі, ақтық



48. БЖЖ олигоануриялық сатысына тән

A) гиперазотемия, метаболизмдік ацидоз+

B) гипокалиемия

С) сусыздану

D) гиповолемия

E) қанда қалдық азот деңгейінің төмендеу



49. БСЖ бірінші сатысында байқалады

  1. олигоанурия

  2. қанда креатинин мөлшерінің ұлғаюы

  3. қанда зәрнәсіл мөлшерінің ұлғаюы

  4. қанның қалдық азот деңгейінің жоғарылауы

  5. шумақтық сүзілудің 50% ға төмендеуі+

50.. БСЖ гиперазотемилық сатысында шумақтық сүзілу төмендеген

A) 10%-ға

B) 30% -ға

C) 40% -ға

D) 50% -ға

E) 80% -ға +



51. БСЖ олигуриялық сатысында дамиды

A) полиурия

B) уремия +

C) несептің салыстырмалы тығыздығының жоғарылауы

D) шумақтық сүзілудің жоғарылауы

E) өзекшелік кері сіңіріілудің жоғарылауы



52. Уремия кезіндегі анемияның патогенезінде маңыздысы (4)

  1. организмнен азотты қалдықтардың шығарылуы мен сүзілудің бұзылуы

  2. гипоосмолялдық гипергидратация

  3. ацидоз дамуы

  4. организмнің дегидратациясы

  5. гормон, витаминдер метаболизмінің бұзылуы

53. Уремия кезіндегі сүйек жүйесі бұзылыстарының патогенезінде маңыздысы (4)

  1. бүйректе Д витаминінің белсенді түрінің түзілуінің бұзылысы

  2. гипокәлциемия

  3. ішекте кәлций сіңірілуінің артуы

  4. екіншілік гиперпаратиреоз

  5. остеомаляция, кәлциноз

54. Уремия кезіндегі анемияның патогенезінде маңыздысы

  1. эритропоэтин өндірілуінің төмендеуінің+

  2. эритропоэтин түзілуі жоғарылауының

  3. спектрин түзілуінің тұқым қуатын ақауы

  4. эритроциттердің осмостық төзімділігі жоғарылауының

  5. орақ тәрізді эритроциттер түзілуінің

55. Нефроздық ісінулердің негізгі патогендік жайты болып табылады

  1. гипопротеинемия +

  2. қан тамыр қабырғасының өткізгіштігің жоғарылауы

  3. гиперпротеинемия

  4. лимфаның ағып кетуінің қиындауы

  5. қанда гидростатикалық қысымның төмендеуі.

56. Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігі кезіндегі остеопорозды дамытады

  1. гиперкәлциемия

  2. гипопаратиреоидизм

  3. D витамині алмасуының бұзылысы +

  4. алғашқы гиперпаратиреоидизм

  5. гиперкалиемия

57. БЖЖ олигоануриялық сатысына тән

  1. гиповолемия

  2. гиперкәлциемия

  3. изоосмолялдық гипергидратация+

  4. артериялық гипотензия

  5. алкалоз

58. Уремияға тән (4)

  1. ісінулер

  2. анемия

  3. Куссмауль тынысы

  4. дегидратация

  5. артериялық гипертензия

59.Крипторхизм - бұл

  1. ұмада бір жұмыртқаның болмауы

  2. ұмада екі жұмыртқаның болмауы

  3. екі жұмыртқаның іш қуысына бітуі

  4. іш қуысынан ұмаға жұмыртқалардың түсуінің кешеуілдеуі

  5. жұмыртқалардың орналасуы

60. Жүре пайда болған фимоздың себебі

  1. Баланопостит

  2. орхит

  3. простатит

  4. эпидидимит

  5. кавернит

61. Крипторхизм мыналардың пайда болуының қауіп-қатерлі ықпалы болып табылады

  1. Семиноманың+

  2. хориокарциноманың

  3. тератоманың

  4. меланоманың

  5. эндометриоздың

62. Аналық бездердің салдарлық гипофункциясының себептері бола алады

  1. эстрогендер түзілуінің тұқым қуалайтын ақауы

  2. энцефалиттер, жарақаттар, гипофиздің өспелері кезінде ГТГ өндірілуінің төмендеуі +

  3. аналық бездердің поликистозы

  4. аналық бездердің ГТГ-ға төмен сезімталдығы

  5. аналық бездердің аутоиммунды зақымдануы

63. Аналық бездердің салдарлық гипофункциясының көрінісіне жатпайтыны

  1. жыныстық жетілудің кешеуілдеуі

  2. аменорея

  3. мезгілінен бұрын жыныстық жетілу

  4. дисфункциялық жатырдан қан кету

  5. бедеулік

64. Етеккірдің болмауы мына терминмен белгіленеді

  1. аменорея

  2. полименорея

  3. олигоменорея

  4. меноррагия

  5. альгоменорея

65. 7 күннен артық ауқымды етеккір мына терминмен белгіленеді

  1. аменорея

  2. полименорея

  3. олигоменорея

  4. меноррагия

  5. альгоменорея

66. Аналық бездердің гиперфункциясының көріністеріне жатады

  1. жыныстық ерте жетілу+

  2. акромегалия

  3. крипторхизм

  4. әтекейлік

  5. адреногениталдық синдром

67 Ата бездің гипофункциясына әкелуі мүмкін (4)

  1. ГТГ сөлденісін бұзатын қабыну, жарақаттар

  2. Бүйрек үсті безінің жыныстық гормондарының артық өндірілуі

  3. Ата без тінінің аутоиммундық зақымдануы

  4. Ата без дамуының бұзылысы

  5. гонадолибериндердің артық сөлденісі+

68. Ата бездің гипофункциясының көріністеріне жатады (4)

  1. жыныстық жетілудің кешеуілдеуі

  2. әтекейлік

  3. кахексия

  4. семіру

  5. бедеулік, белсіздік+

70. Ата бездің гипофункциясына әкелуі мүмкін

  1. гонадолибериндер өндірілуінің азаюымен сипатталатын ми өспесі

  2. Ата без тінінің аутоиммундық зақымдануы

  3. семіру

  4. ГТГ сөлденісінің артық болуы

  5. Тиреотропты гормонның артық сөлденісі

71. Тұқым қуатын тубулупатияның мысалы болады

  1. Фанкони синдромы +

  2. Нефроздық синдром

  3. Нефриттік синдром

  4. Гудпасчер синдромы

  5. Конн синдромы

72. . Анорхизм - бұл (1)

  1. ұмада бір жұмыртқаның болмауы

  2. ұмада екі жұмыртқаның болмауы

  3. екі жұмыртқаның іш қуысына бітуі

  4. іш қуысынан ұмаға жұмыртқалардың түсуінің кешеуілдеуі

  5. ата бездің өзінің қалыпты орнында орналаспауы

73. Монорхизм (1)

  1. ұмада бір жұмыртқаның болмауы

  2. ұмада екі жұмыртқаның болмауы

  3. екі жұмыртқаның іш қуысына бітуі

  4. іш қуысынан ұмаға жұмыртқалардың түсуінің кешеуілдеуі

  5. ата бездің өзінің қалыпты орнында орналаспауы

74.Қуықтың экстрофия (1)

  1. қуық қабырғасының қалта тәрізді томпиып шығуы

  2. қуықтың жыланкөзі

  3. қуықтың туа пайда болған жабысуы

  4. зәрағардың артқы қабырғасының болмауы

  5. қуықтың алдыңғы қабырғасының туа пайда болған жырығы

75. Аналық бездердің алғашқы гипофункциясының себептері болуы мүмкін (5)

  1. эстрогендер өндірілуінің тұқымқуатын ақауы

  2. аналық бездердің поликистозы

  3. аналық бездердің ГТГ-ға сезімталдығының төмендеуі

  4. гипоталамустың немесе гипофиздің зақымдануы

  5. аналық бездердің аутоиммундық зақымдануы

  6. аналық бездердің гипоплазиясы

76. Аналық бездердің салдарлық гипофункциясының себептері болуы мүмкін (2)

  1. эстрогендер өндірілуінің тұқымқуатын ақауы

  2. гипофиздің өспелерінде, жарақаттарда, энцефалиттерде ГТГ өндірілуінің азаюы

  3. гонадолибериндер өндірілуінің бұзылуы

  4. аналық бездердің поликистозы

  5. аналық бездердің ГТГ-ға сезімталдығының төмендеуі

СИТУАЦИЯЛЫҚ ЕСЕПТЕР әр тақырыптан қараңыз


ТӘЖІРИБЕЛІК МАШЫҚТАРДЫҢ ТІЗІМІ


  1. Бүйрек аурулары кезіндегі негізгі синдромның патогенезін түсіндіре білу (несептік, нефритикалық, нефротикалық, жедел және созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі)

  2. Репродуктивті жүйенің және жыныстық жетілу синдромының бұзылысын түсіндіре білу

  3. Бүйрек қызметінің бұзылысы кезіндегі қан және зәр анализіндегі өзгерістерді қорытындылай білу


Оқу құралдары

1) Барлық тақырып дәрістерінің қазақша, орысша және ағылшын тілдеріндегі мультимедиялық презентациясы:

2) Сабақтың демонстрациялық материалдары


№ тақырып

Тақырып

Көрнекілік құралдың түрі

кесте және папкалар №

1

Несеп –зәр шығару жүйесінің патофизиологиясы

Таратылатын материалдар

Кестелер


Жануарлар жабдықтары



ЖМ 9-ТЖ
27.1 Несеп түзілуді реттеу

27.2 Нефрон қызметі мен құрылысы

27.3 Тіректік мембрананың иммундық зақымдалуы

27.4 Несептік синдром

27.5 БСЖ себептері

27.6 БСЖ көріністері

27.7 Пиело- және гломерулонефриттер

Тышқандар

Воронкілер, өлшегіш пробиркалар, штативтер, шприцтер, мочевина ерітінділері, физ.ерітінді

СИТУАЦИЯЛЫҚ ЕСЕПТЕР әр тақырыптан қараңыз


Жауаптардың эталондары
Тақырып: «Несеп-шығару жүйесінің қабыну ауруларының патофизиологиялық сипаттамасы. Обструкциялық уропатиялар»


1 тапсырма

«Пиелонефриттің этиологиясы мен патогенезі» кестені толтырыңыз.




Пиелонефриттің жиі себебі

Ішек таяқшасы (90%), сирек стафилококктар, протей, псевдомонас, стрептококктар, энтерококктар

Жұқпалардың ену жолдары

Уриногенді, гематогенді, сирек лимфогенді

Жұқпалардың үрпі жолдарымен енуі

Уретриттер, зәр қапшығын катетрлеу, циститтер, қуық-зәрағарлық рефлюкс, түбекше-бүйректік рефлюкс.

Жұқпаның гематогенді жол арқылы енуі

Созылмалы ошақты жұқпалар (септицемия, инфекциялық эндокардит, созылмалы тонзиллит, гайморит, тіс жегісі, созылмалы қабынулар)

Пиелонефриттің пайда болуына әсер ететін жайттар

Обструктивті уропатиялар, жынысы (әйелдерде 40 жасқа дейін 3 есе жиі), жасы (жиі балалық шақта басталады), мұздау.

Патогенезі

Бүйректің интерстициальды тінінің қабынуы (жедел және созылмалы қабыну патогенезін қараңыз)

Қандағы өзгерістер

Жедел ағымды қабынуға сәйкес, қабынудың жалпы белгілері. Қабыну патогенезін қараңыз

Несептік синдром

Шумақтардың бірмезгілде қабынуы кезінде лейкоцитурия, пиурия, бактериурия, цилиндрурия, протеинурия кездеседі.



2. тапсырма Келтірілген суретті қолдана отырып обстуктивті уропатия қалыптасуының мүмкін болатын нұсқаларын атаңыз.

3. тапсырма

1есеп

Диурез – тәулігіне 420 мл (олигурия)

Тығыздығы – 1011 (гипостенурия)

Нәруыз – 2,0 г/л (протеинурия)

Көру аймағында аздаған сілтілі эритроциттер (микрогематурия)

Гиалинді, балауызды, түйіршікті цилиндрлі (цилиндрурия)

АҚ – 175/95 мм сын.бб. (гипертензия)

Қалдық азот – 190 мг% (гиперазотемия)

БСЖ, гиперазотемиялық сатысы.
2 тапсырма «Бүйрек патологиясының жекелеген түрлерінің патофизиологиялық сипаттамасы (жіті және созылмалы гломерулонефриттер, нефроздық синдром).»

1 тапсырма. Бүйректің шумақтық сүзілулік мембранасының иммундық зақымдануының



патогенездік сызбанұсқасын құрастыру. Сүзгі мембранасының зақымдану механизмін, негізгі дәнекерлерін, антиген-антидене кешенінің орналасуын, антигенді сипаттау.

1. Иммундық кешендік механизм (III түрі) - шумақтардың иммундық кешендермен зақымдануы.

Антигендер: эндогендік ( ЖҚЖ кезінде), экзогендік –стрептококкты жұқпа, вирустар

(В гепатиті, С гепатиті ), безгек плазмодийі, спирохеталар, кейбір өспелердің антигені ж.б.

Кешендер айналымда түзіліп, сосын шумақтарда ұсталынады → комплемент жүйесі, лейкоциттер, мезангиальдық жасушалар белсенеді → ББЗ шығарылады (оттегінің белсенді радикалдары, азот тотығы, лизосомалық ферменттер, цитокиндер, кининдер, эйкозаноидтар және т.б.)→ лейкоциттердің сіңбеленуі, эпителийдің, мезангиалды және эпителиалды жасушалардың пролиферациясы. Мезангиумда, эндотелий асты, тіректі мембрана мен подоциттердің арасында депозиттің табылуы.

2. Цитотоксиндік механизм (II түрі) – антиденелермен зақымдануы. Бүйректе ұсталынған антигендермен немесе тіректі мемебрананың антигендерімен антиденелер әрекеттеседі (катионды молекулалар, ДНК, бактерия өнімдері, агрегатталған ірі нәруыздар). Иммундық кешендер негізі тіректік мембрана және мезангиумда анықталады. → ББЗ шығарылуы (комплемент құрамбөлшектері, оттегінің белсенді радикалдары, азот тотығы, лизосомалық ферменттер, цитокиндер) → мезангиолиз және мезангиалды жасушалардың пролиферациясы, қантамырлар тромбозы және эндотелий жасушаларының зақымдануы, айқын протеинурия және подоциттердің зақымдануы.

3. Жасуша-қатысуымен өтетін механизм (IVтүрі) – сезімталдылығы жоғарылаған Т-лимфоциттермен, табиғи жендеттермен зақымдану (лимфокиндер, перфорин)

1 есеп



  1. 2 жыл бұрын қойылған «жіті гломерулонефрит» диагнозына полиурия болуы қайшы келмей ме? (Жіті гломерулонефриттің созылмалы түріне ауысуын полиурия және гипостенурия дәлелдейді).

  2. Осы жағдайда гипостенурия және полиурияның даму тетіктері қандай? (өзекшелерде сулардың кері сорылуының төмендеуі, ағымға қарсы –бұрылу механизмі жұмысының бұзылуы)

  3. Науқаста полиурия дамуының себептері қандай? (компенсаторлы, қандағы қалдық азоттың жоғарылауын тежейді)

2 есеп


1. Науқаста нефриттік синдромның белгілері бар. Бұл жағдайда жедел диффузды гломерулонефрит туралы ойлауға болады.

2. Стрептококкты жұқпадан кейінгі бүйрек шумақтарының аутоиммунды зақымдануы (антистрептолизин О және антигиалуронидаза титрларының жоғарылауы).

3. Бүйректің шығару қызметінің бұзылысының төмендеуі және гипопротеинемия гипергидратацияның дамуына әкелді (қанның онкотикалық қысымының төмендеуі) және салдарлық әлдостерон және ДҚГ мөлшерінің жоғарылауы; АҚ-ның жоғарылауы судың ұсталуымен және ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің әсерленуімен байланысты. Олигурия, гематурия, протеинурия шумақтардың зақымдануын дәлелдейді.

3 Есеп

1. Сүйек тінінде байқалған өзгерістердің даму механизмі қандай? (Гипокәлциемия → салдарлық гиперпаратиреоз → остеопороз)

2. Д витаминіне төзімділікті түсіндіру (Д 1,25 (ОН)2Д3 витамин белсенді түрінің түзілуінің бұзылысы)

3 тақырып «Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігінің патофизиологиясы. Балаларда бүйректің созылмалы жеткіліксіздігінің ерекшеліктері».


1 есеп

  1. Зимницкий сынамасын бағалаңыз.

Науқаста никтурия бар: түнгі диурез (600мл) күндізгіге қарағанда көп (330мл)

  1. Эндогенді креатинин бойынша клиренсті есептеңіз. Осы көрсеткіштің өзгерістері нені анықтайды?

Минөттік диурез = тәуліктік диурез : 1440 мин (24сағ) = 0,65 мл/мин

Эндогенді кратинин бойынша клиренс = зәр креатинині : қандағы креатинин х минөттік диурез = 520 : 6,9 х 0, 65мл/мин = 49 мл/мин

Бүйректің сүзілулік қабілетінің бұзылуын клиренстің төмендеуі және никтурия дәлелдейді. Салыстырмалы тығыздық 1020 дан- 1030 дейін ауытқып тұрады → бүйректің қоюландыру қызметі бұзылмаған.


  1. Осы науқаста несептің сапалық өзгерістері нені дәлелдейді?

Науқастағы протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия (сүзгі мембранасы өткізгіштігінің жоғарылауы) нефрон шумақтарының қызметінің бұзылысын дәлелдейді.

  1. Қанның биохимиялық көрсеткіштерінің өзгерістері нені дәлелдейді?

Протеинурияның салдарынан науқаста гипопротеинемия, диспротеинемия бар.

Қан сарысуында зәрнәсіл жиналуының жоғарылауы және гиперазотемия болуы бүйректің шығару қызметінің бұзылысының салдары және ол бүйрек жеткіліксіздігін мәлімдейді.



  1. Осы науқастағы гипертензия мен анемияның патогенезі қандай?

Бүйректің гипертензиясының патогенезінде бүйрек ұлпасының азаюының маңызы бар, соған байланысты депрессорлық заттардың өндірілуі азаяды (ренопривті АҚ); эритропоэтиннің өндірілуінің төмендеуі эритропоэздің төмендеуіне және эритропоэзді тежейтін жайттардың өндірілуіне әкеледі.

  1. Есеп бойынша жалпы қорытынды жасаңыз.

Науқас бүйрегінің сүзіулік және шығарулық қызметі бұзылған, ол шумақтың бұзылысымен сипатталады, яғни гломерулонефритпен.
2 есеп
1. Науқастағы әйгіленімдер патологияның қай түрінің дамығандығын дәлелдейді?
Нефроздық синдром, артериялық гипертензия, жүрек жеткіліксіздігі, ісіну, гиперлипопротеинемия, гипопротеинемия.
2. Осы кезде липидтер алмасуының бұзылысының қандай түрлері пайда болады және олардың даму тетіктері қандай? Гиперлипопротеинемиялар. Гепатоциттермен ӨТТЛП сөлденуінің жоғарылауы, липопротеинлипаза белсенділігінің төмендеуінен ӨТТЛП ыдырауының баяулауы, бауырмен ТТЛП сөлденуі, ӨТТЛП және ТТЛП ыдырауының баяулауы, гиперлипацидемия салдарынан үшглицеридтердің өндірілуінің жоғарылауы.
3. Ұзаққа созылған гиперлипидемияның мүмкін болатын салдары қандай? Ұзаққа созылған гиполипопротеидемия өзгерген ЛП-дің түзілуінің жоғарылауымен және тамырлардың атеросклероздық бұзылысының дамуымен қабаттасады.
4. Науқаста уремия және бүйрек жеткіліксіздігінің белгілері бар ма? Науқаста уремия және бүйрек жеткіліксіздігінің белгілері бар: қанда қалдық азот деңгейінің көтерілуі, гипопротеинемия (протеинуриямен байланысты), гиперлипидемия, гипернатриемия, гиперстенурия.

3 есеп


1. Науқаста болған жағдайларды сіз қалай түсіндіресіз? Уремия.
2. Осы жағдайдың аса мүмкін болатын себебі? Созылмалы гломерулонефриттің салдарынан нефрон санының үдемелі төмендеуі.
3. Гематологиялық, психоневрологиялық, кардиологиялық әйгіленімдердің, сонымен қатар зәрдегі қышқылдық-сілтілік үйлесімнің өзгерістерінің дамуы патогенезі қандай? Уремиялық синдромның патогенезін дәрістен қараңыз.
4. Науқастағы бұзылыстардың үдеуі қандай жағдайға әкеледі? Уремиялық команың дамуына.

4 тапсырма «Балалардағы бүйрек дерттерінің ерекшеліктері» кестені толтыру




Жаңа туған балалардағы бүйрек қызметінің өтпелі бұзылысы

Гематурия, протеинурия, цилиндрурия гипоксия әсерінен бүйрек шумақтарының өткізгіштігі жоғарылауының салдары. 1аптадан кейін сүзгіш мембрананың өткізгіш қызметі қалпына келеді және бұл көріністер жойылады

Зәрқышқылды инфаркт

Ұрықтық нәруыздың ыдырауының күшеюі → зәр қышқылы тұздарының жиналуы→бүйрек түбекшелері және өзекшелерінде зәр қышқылы тұздарының құм немесе майда түйіршік тәрізді жиналып қалуы →зәр тұздарға бай және қызғылт-сары түске боялған, центрифугалағанда қызыл түсті шөгінді береді. Болжамы қолайлы, тұздар зәр ағысымен жуылып кетеді.

Физиологиялық гипостенурия

Өзекшелердің қоюландыру қабілетінің төмендеуімен байланысты (нефронның морфологиялық және қызметтік толық жетілмеуі)

Шығу түрі бойынша бүйректің патологиялық топтарының негізі

  1. Тұқымқуатын аурулар (тубулопатиялар)

  2. дамудың туа біткен ақаулары (агенезия, дисплазия, поликистоз, обструкциялық уропатия)

  3. Жүре пайда болған аурулар (гломерулонефриттер, пиелонефриттер)

Балаларда бүйрек жеткіліксіздігінің этиологиясы мен патогенезінің ерекшелігі

  1. Туылғаннан кейін бірінші 3-4-ші күндері БЖ себептері гипоксия болады. Өзекшелік түтік гипоксияның зақымдаушы әсерінен қорғанғандықтан БЖ нәрестелерде тек қызметтік бұзылыс ретінде жүреді және талапқа сай ем қолданса бүйректің қызметі қалпына келеді.

  2. Туғаннан кейін 5-10 күндері БЖ ТШҚҰ-синдромы, бүйрек агенезиясы, бүйрек артериясының тромбозы, ерте гипоксия дамуы салдарынан болады.

  3. 10-шы күннен бастап БЖ-ның себебі бүйректің екі жақты даму ақаулары болады: поликистоз, гидронефроз, сонымен қатар қабыну үрдістері (нефриттер, гломерулонефриттер, сепсис).

Сынамалық тапсырмалардың жауап эталондары



1-A

9-D

17-BCDE

25-AB

33-ABC

41-BCDE

49-E

57-C

65-B

73-A

2-B

10-ABDE

18-C

26-B

34-ABC

42-A

50-E

58-ABCE

66-A

74-D

3-A

11-ABCD

19-A

27-B

35-A

43-A

51-B

59-D

67-ABCD

75-ABCEF

4-C

12-A

20-D

28-ABE

36-A

44-D

52-ABCE

60-A

68-ABDE

76-BC

5-B

13-E

21-A

29-A

37-ABCE

45-D

53-ABDE

61-A

69-D




6-B

14-B

22-A

30-BCE

38-A

46-ABDE

54-A

62-B

70-A




7-C

15-C

23-A

31-B

39-B

47-C

55-A

63-C

71-A




8-E

16-B

24-BCD

32-A

40-D

48-A

56-D

64-A

72-B







Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет