Факторы патогенности эпидермального стафилококка

Факторы патогенности эпидермального стафилококка

• 
  Способность вызывать поражения обусловливают гидрофобные свойства поверхности эпидермального стафилококка, облегчающие адгезию к субстратам, и поверхностный полисахаридный слизистый слой, предохраняющий бактерию от действия микробицидных и цитотоксических агентов. Подобно поражениям, вызываемым S. aureus, важное патогенетическое значение имеют компоненты клеточной стенки S. epidermidis, стимулирующие развитие воспалительных реакций и оказывающие многостороннее действие на ткани.
  

Микробиологическая диагностика эпидермального стафилококка

• 
  Микроскопия окрашенных мазков клинического материала эпидермального стафилококка позволяет выявить скопления грамположительных кокков и полиморфно-ядерных лейкоцитов. Микроорганизм не проявляет гемолитической активности, на КА образует беловатые гладкие выпуклые колонии (см. рис. 1 на вклейке). Основное отличие от S. aureus— отсутствие коагулазной активности. Выделенные коагулаза-отрицательные стафилококки следует дифференцировать от других стафилококков, иногда выделяемых из мочи (например, S. saprophyticus). Для дифференцировки учитывают их резистентность к новобиоцину (МИК более 1,6мкг/мл), к которому S. epidermidis чувствителен. Следует помнить о появлении и увеличении удельного веса метициллин-резистентных штаммов эпидермального стафилококка (MRSE). Они обычно чувствительны к ванкомицину, особенно в комбинации с гентамицином и рифампицином.
  

Лечение стафилококковых инфекций

• 
  Специфическое (этиотропное) лечение проводится антибиотиками широкого спектра действия, используются полусинтетические пенициллины (метициллин, оксациллин) с обязательным учетом антибиотикограммы. Для лечения больных сепсисом и особенно новорожденных рекомендуются антистафилококковая гомологичная плазма и иммуноглобулин. При хронических формах вводят стафилококковый анатоксин, применяют вакцинотерапию, чаще — аутовакцину.
  

ПАТОГЕННЫЕ ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ КОККИ. ВОЗБУДИТЕЛИ СТРЕПТОКОККОВЫХ ИНФЕКЦИЙ.
Образование Стрептококки перегородки в
поперечной
делящейся клетке
гемолитического стрептококка а — образующаяся перегородка б — нуклеоид в — клеточная стенка
• Стрептококки относятся к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus, включающему патогенные виды: Streptococcus pyogenes и Streptococcus pneumoniae.
Str. pyogenes вызывают местные гнойные процессы, ангину, хронические тонзиллиты, фарингиты, остеомиелиты, проникая внутрь организма, — сепсис, септокепиемию. Они являются возбудителями рожи — гнойного воспаления лимфатических путей кожи или слизистых оболочек и скарлатины — детского инфекционного заболевания. Значительна роль стрептококков в развитии таких хронических заболеваний, как ревматизм, эндокардит, нефрит.
• Стрептококки паразитируют на коже и слизистых оболочках млекопитающих.
• В тканях человека стрептококки впервые были обнаружены при роже и раневых инфекциях (Бильрот, 1874), септицемии и гнойных поражениях (Пастер, 1879; Огстон, 1881).
Морфология и тинкториальные свойства
• Стрептококки представлены неподвижными сферическими клетками размером 0,5-2,0 мкм. В мазках они располагаются парами или короткими цепочками, особенно при выращивании в жидких питательных средах, что и послужило основанием для их названия [от греч. streptos, цепочка, + kokkos, ягода]. Клеточная стенка содержит тейхоевые кислоты, углеводы и пептидогликаны, на её поверхности расположены фимбрии, а у патогенных видов имеется капсула, по Граму окрашиваются положительно. При неблагоприятных воздействиях стрептококки способны образовывать L-формы.
• Стрептококки являются факультативными анаэробами и аэробами. На кровяном агаре образуют мелкие полупрозрачные колонии.
В зависимости от способности разрушать эритроциты стрептококки делятся на три группы: гемолитические (вызывают лизис эритроцитов и образуют зону гемолиза вокруг колонии), зеленящие (не полностью разрушают эритроциты, образуют зеленоватые зоны вокруг колоний) и негемолитические (не изменяют кровяного агара).
• На сахарном мясо-пептонном бульоне стрептококки растут пристеночно и придонно в виде мелкокрошковатого осадка. Среда остается прозрачной. Стрептококки обладают сахаролитическими свойствами, разлагают с образованием кислоты лактозу, сахарозу, глюкозу.
• Характерные особенности стрептококков — отсутствие каталазной активности и способность большинства видов лизировать эритроциты.
Культивирование и ферментативные свойства
Классификация
• Наибольшее распространение получила классификация стрептококков Ребекки Лэнсфилд (1933), основанная на наличии группоспецифичных углеводов (Сполисахаридов) в клеточной стенке. В срответствии с этим выделяют 17 серогрупп, обозначаемых заглавными латинскими буквами (АО). Внутри групп стрептококки разделяют на серовары по специфичности белковых М-, Р-, и Т-Аг. Зеленящие стрептококки и пневмококки лишены групповых Аг и не включены в какую-либо серологическую группу.
Токсинообразование
• Стрептококки выделяют экзотоксины, обусловливающие общую, интоксикацию и специфическое действие: так, эритрогенин (при скарлатине) вызывает расширение мелких сосудов кожи и слизистой оболочки зева, развитие сыпи, стрептолизин обладает гемолитическими свойствами и оказывает повреждающее действие на ткани (главным образом сердца), лейкоцидин разрушает лейкоциты. Ферменты, продуцируемые стрептококками (гиалуронидаза, стрептокиназа, дезоксирибонуклеаза, протеиназа), являются ферментами агрессии, облегчают проникновение и распространение микробов в тканях.
• Резистентность. К действию физических факторов стрептококки относительно устойчивы. Нагревание при 60 °С выдерживают в течение 30 мин. Хорошо переносят высушивание и могут месяцами сохранять жизнеспособность в высохшем гное, мокроте. Под действием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин.
• Патогенность для животных. Чувствительны к стрептококкам кролики. В зависимости от вирулентности культуры, от метода введения у животных развивается местный воспалительный процесс или сепсис.
Патогенез
• Источником инфекции при стрептококковых заболеваниях является только человек — больной или носитель патогенных стрептококков.
• Основной путь передачи воздушно-капельный; возможна передача через предметы, загрязненные больным, а также через третьих лиц, соприкасавшихся с больным.
• Восприимчивость к стрептококковым инфекциям всеобщая, к скарлатине— зависит от возраста и степени напряженности антитоксического иммунитета. Наличие антитоксического иммунитета определяется реакцией Дика. С этой целью детям строго внутрикожно на предплечье вводят скарлатинозный (эритрогенный) токсин в дозе 0,1 мл. При отсутствии иммунитета в месте введения образуется эритема размером от 20—30 мм. Заболеваемость характеризуется сезонностью — большинство случаев приходится на осеннезимний период, что объясняется погодными условиями и скученностью людей в помещениях (особенно детей в школах, детских садах).
Инфекции вызываемые стрептококками
Стрептококки группы А.
Streptococcus pyogenes
• У стрептококков группы А существуют некоторые особенности структуры клеточной стенки, отличающие их от других стрептококков. Большинство известных изолятов принадлежит к виду S. pyogenes, поэтому оба названия часто рассматривают как синонимы. Заболевания, вызываемые бактериями, известны с глубокой древности, но пика заболеваемости они достигли в XVIII—XIX веке. На этот период приходятся известные эпидемии скарлатины, фарингитов, нередко заканчивавшихся пневмониями, ревматизмом и гломерулонефритами. Постоянными спутниками войн были часто фатальные инфекции кожи и мягких тканей. Жертвами , послеродового сепсиса, печально известного как «родильная горячка», стали сотни тысяч матерей. Пионером борьбы с этим недугом стал австрийский акушер Земмельвайс, доказавший, что наиболее эффективная мера профилактики этого заболевания — соблюдение элементарных гигиенических норм.
Стрептококки группы А
• Стрептококки группы А обнаруживают повсеместно. Они часто колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки человека, а в холодный сезон частота носительства в носоглотке у школьников может достигать 25%.
• Резервуаром служит больной человек или носитель; основные пути передачи — контактный (с заносом в рот грязными руками) и воздушно-капельный, а также через инфицированные пищевые продукты, хранящиеся при комнатной температуре (например, молоко).
• После перенесенных стрептококковых инфекций остается антибактериальный иммунитет, отличающийся нестойкостью и непродолжительностью. Антитоксический иммунитет возникает после перенесенной скарлатины и при достаточной напряженности повторное заболевание скарлатиной не возникает. Стрептококки вызывают сенсибилизацию организма, что способствует развитию хронических стрептококковых инфекций.
Иммунитет
Микробиологическая диагностика стрептококка
• Основу микробиологической диагностики стрептококковой инфекции составляют выделение и идентификация возбудителя. При этом обычно биохимические характеристики изолятов не изучают. Прочие методы диагностики стрептококковой инфекции имеют различные ограничения.
• Через 24 ч на КА стрептококки группы А образуют блестящие вязкие колонии. В жидких средах бактерии дают придонный, иногда поднимающийся вверх рост. Весьма информативные методы раннего выявления стрептококков — определение чувствительности к антимикробным агентам методом дисков.
• Наиболее часто их используют для идентификации стрептококков в мазках из зева. Для дифференцировки стрептококков группы А от прочих β-гемолитических стрептококков применяют тест
чувствительности к бацитрацину. Более чем в 99% случаев изоляты стрептококков группы А чувствительны к бацитрацину, тогда как представители других серогрупп обычно устойчивы. Также можно применить тест чувствительности к триметоприм-сульфаметоксазолу.
Микробиологическая диагностика стрептококка
• Стрептококки групп А и В обычно чувствительны к действию антимикробного агента.
• По сравнению с чувствительностью к бацитрацину более специфичен тест гидролиза пиррол идонил-β-нафтиламида (ПИР-тест). S. pyogenes — единственный стрептококк, дающий положительную реакцию. Для этого в пробирки вносят полоски фильтровальной бумаги, пропитанные ПИР. Под действием бактериальных пептидаз ПИР расщепляется до нафтиламида, и после внесения 0,01% раствора диметиламиноциннамальальдегида полоски окрашиваются в вишнёвокрасный цвет.
• Стрептококки группы А легко можно выявить в мазках из зева, используя коммерческие наборы; групповой А-Аг экстрагируют химическими реагентами или ферментами и идентифицируют в реакциях латекс-агглютинации, коагглютинации или ИФА. Для экспресс-диагностики ревматического процесса и гломерулонефрита можно определять AT к стрептолизину О или стрептодорназе; серологические исследования также позволяют выявить носителей. Следует помнить, что AT к стрептолизину О не образуются при кожных инфекциях, вызываемых стрептококками группы А.
Лечение стрептококковой инфекции группы B
• Подходы и методы терапии инфекций, вызванных
стрептококками группы В, аналогичны таковым, применяемым для лечения поражений, обусловленных стрептококками группы А.
Менингококки. Классификация. Свойства.Заболевания.Эпидемиология и патогенез. Иммунитет. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
Менингококки
• Менингококки (N. meningitidis), вызывающие у людей менингококковую инфекцию, впервые изучены А. Ваксельбаумом в 1887 г
Менинококк
(Neisseria meningitidis) — вид грамотрицательных диплококков рода Neisseria.
Вызывают менингококковую инфекцию, которая может протекать с поражением слизистой оболочки носоглотки
(назофарингит), оболочек головного мозга (менингит), септицемией. Широко распространено бактерионосительство.
Морфология и биологические свойства
Менингококк относится к роду нейссерий (Neisseria), который включает, помимо менингококка, ряд непатогенных представителей, встречающихся в полости рта, носоглотке и верхних дыхательных путях.
Это диплококки, круглые или слегка овальные, бобовидной формы, соединенные между собой по длинной оси вогнутыми сторонами, размером 0,6— 0,8 мкм.
Спор не образуют, жгутиков не имеют. В организме человека могут образовывать нежную капсулу, которую утрачивают при культивировании на искусственных средах.
Менингококк — аэроб, на простых питательных средах не растет.
Для культивирования используют питательные среды, содержащие нативный белок (сыворотка, кровь, асцитическая жидкость, яичный белок). Оптимальный рН среды 7,0—7,4, температура роста 37°С, при 25°С рост прекращается. На сывороточном агаре колонии
менингококка мелкие, диаметром 0,5—1 мм, нежные, слегка выпуклые, полупрозрачные, голубоватые в проходящем свете, с ровным краем и гладкой поверхностью.
Патогенез менингококковой инфекции.
Входные ворота менингококков — носоглотка. В большинстве случаев инфекция протекает субклинически (менингококконосительство).
Патогенез клинически выраженных форм включает проявления
токсического и септического характера в сочетании с аллергическими реакциями.
В месте внедрения возбудителя развивается острый назофарингит.
Из этой области возбудитель может диссеминировать гематогенным путём. Менингококковую бактериемию
(менингококке-ми я) сопровождает массовая гибель возбудителей с выделением эндотоксина. Менингококк способен преодолевать ГЭБ и вызывать гнойное воспаление оболочек спинного и головного мозга — эпидемический цереброспинальный менингит.
Генерализация наиболее часто связана с предшествующими респираторными инфекциями (особенно вирусными), нарушениями иммунного статуса, а также резкой сменой климатических условий.
Перенесённая локализованная или генерализованная менингококковая инфекция формирует стойкую невосприимчивость к повторным инфекциям. Доказана возможность развития невосприимчивости в результате носительства.
Специфические AT могут передаваться трансплацентарно от матери к плоду, однако они циркулируют в крови новорождённого только в течение 2~5 мес и лишь у 50% детей. Развитие иммунных реакций вызывают капсульные полисахариды менингококков групп А и С. На их основе для микроорганизмов этих серогрупп разработаны вакцины с высокими протек-тивными свойствами. Образующиеся AT циркулируют в течение 5 лет после вакцинации и проявляют комплементзависимую бактерицидность.
Клиническая картина менингококковой инфекции
Есть 4 основные формы инфекции:
• Бессимптомное носительство • Менингококковый назофарингит • Менингококцемия • Менингит
• Бессимптомное носительство
Ничем не проявляется или же возможны небольшие хронические воспалительные изменения в носоглотке. Число бессимптомных носителей составляет 99.5% от всех инфицированных лиц, а три последующих формы инфекции охватывают не более 0.5% инфицированных людей.
• Менингококковый назофарингит
Проще говоря, обычный насморк. По клинической картине нельзя отличить насморк, вызванный менингококком, от насморка с другим возбудителем. Диагноз ставится, когда смотрят под микроскопом слизь из носоглотки и видят характерные диплококки в большом количестве.
•Менингококцемия
генерализованная форма менингококковой инфекции, характеризующаяся бактериемией с массивной гибелью менингококков и проявляющаяся симптоматикой острой септицемии с развитием инфекционно - токсического шока и тромбогеморрагическим синдромом. Может протекать в виде смешанной генерализованной формы менингококцемии и менингита.
Менингококцемия
• Внезапное повышение температуры тела до 39–40 °С, часто с ознобом и рвотой, сильными головными болями,
(эквивалентом которых у детей раннего возраста является пронзительный крик)
• Геморрагическая звёздчатая сыпь на коже
(Возможны кровоизлияния в склеры, конъюнктиву, слизистую оболочку ротовой полости)
• Возможны поражения суставов (артрит, синовит),
• Бледность,
• Адинамия или резкое беспокойство и возбуждение
• В тяжёлых случаях возникают угнетение сознания и судороги (прогностически неблагоприятные признаки).
Иммунитет
• Постинфекционный иммунитет при генерализованных формах достаточно напряженный, повторные заболевания и рецидивы возникают редко.
• При генерализованных формах уменьшается содержание Т-лимфоцитов, что коррелирует с тяжестью болезни. Ко второй неделе отмечается повышение количества Влимфоцитов. Иммунный ответ организма в
значительной степени зависит от интенсивности образования антител к
Бактериоскопический метод – окраска мазков из ликвора и крови по Граму для определения лейкоцитарной формулы, выявления менингококков и их количества. Наблюдают полинуклеарные лейкоциты, эритроциты, нити фибрина, менингококки – грам «-», окружены капсулой.
Бактериологический метод – выделение чистой культуры. Носоглоточная слизь, кровь, ликвор. Посев на плотные, полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь.
Культуры инкубируют при 37С с повышенным содержанием СО2.
Оксидазаположительные колонии – принадлежат в данному виду. Наличие N.meningitidis подтверждают образованием уксусной кислоты. Принадлежность к серогруппам – в реакции агглютинации (РА).
Серологический метод – используют для обнаружения растворимых бактериальных АГ в ликворе, или АТ в сыворотке крови. Для обнаружения АГ применяют ИФА,РИА. У больных, перенесших менингококк – в сыворотке специфические АТ: бактерицидные, аггютинины, гемаггютинины.
Лечение
Больных менингококковой инфекцией госпитализируют в инфекционный стационар или в реанимацию (при инфекционнотоксическом шоке).
Элементы кожной сыпи обрабатывают местными антисептиками – фукорцином, бриллиантовым зеленым, раствором перманганата калия.
Медикаментозное лечение включает в себя:
1.Антибактериальные препараты – используются препараты пенициллинового ряда широкого спектра действия (цефтриаксон, цефепим, бензилпенициллин, меропенем). Их вводят внутривенно, при необходимости – эндолюмбально (непосредственно в ликвор). При отсутствии эффекта в течение 5 суток антибиотик меняют с учетом чувствительности менингококка по данным бакпосева.
Специфическая профилактика – это введение специальной противоменингококковой вакцины. С 2013 года она вошла в национальный календарь прививок РФ. Прививка от менингококковой инфекции проводится вакцинами:
Сухой вакциной менингококковой полисахаридной А
(«Менюгейт»);
Вакциной менингококковой полисахаридной А+С; Вакциной менингококковой тетравалентной (против серотипов А, С, У, W-135) – «Менцевакс».
”Гонококки “
Гонококк
(лат. Neisseria gonorrhoeae) вид грамотрицательных диплококков рода Neisseria.
Вызывают гонорею — антропонозную венерическую инфекцию,
характеризующуюся гнойным
воспалением слизистых оболочек, чаще всего мочеполовой системы.
Биологические свойства
В неблагоприятных условиях, в частности под воздействием антибактериальных препаратов, гонококки могут трансформироваться в L-форму или изменять свои свойства (так называемые формы Аша).
Гонококки можно выращивать на искусственных питательных средах, они лучше растут при наличии нативного человеческого белка в атмосфере с
повышенным содержанием CO2 при 37 °C.
В организме человека гонококки относительно быстро приобретают устойчивость к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам; постепенно нарастает частота штаммов, продуцирующих бета-лактамазу (пенициллиназу).
Устойчивость возбудителя
Гонококки быстро погибают во внешней среде. Они не переносят охлаждения, а при повышении температуры до 40 градусов гибнут за 3 – 6 часов.
При 56 градусах Цельсия возбудитель погибает через 5 минут.
Микроорганизм не переносит соли серебра, высокочувствителен к антибиотикам пенициллинового и стрептомицинового ряда, однако в процессе лечения способен приобретать к ним устойчивость.
В гнойном отделяемом человека бактерия сохраняется в течение суток.
Острые заболевания
Острые процессы, вызываемые гонококками, условно можно перечислить следующим образом:
1.Гонорейное поражение слизистых оболочек мочеполовой системы:
Гонорейный уретрит с осложнением в виде цистита, пиелонефрита, везикулита, простатита у мужчин. Гонорейный кольпит, эндоцервицит у женщин, с осложнением в виде эндометрита и аднексита.
2.Гонорейное поражение слизистой оболочки прямой кишки: гонорейный проктит.
3.Гонорейное поражение слизистых оболочек ротовой полости: гонорейный стоматит, тонзиллит, фарингит.
Клинические проявления
Гонорея имеет инкубационный период длительностью 2-10 дней.
После чего возникают клинические проявления так называемой «свежей» гонореи:
1.Поражение гонококками урогенитального тракта характеризуется желтыми выделениями из половых путей. Неприятными ощущениями во время мочеиспускания и полового акта. Для гонорейного уретрита у мужчин характерен так называемый феномен утренней капли. Когда утром отмечается слипание губок уретры и перед мочеиспусканием выделяется мутная желтая жидкость. Возможно также повышение температуры, боли в нижней части живота, особенно у женщин.
2.Гонорейный фарингит, стоматит, тонзиллит клинически мало отличаются от таковых при неспецифическом воспалительном процессе.
3.Поражение слизистой прямой кишки проявляется перианальным зудом, желтыми выделениями.
4.Конъюнктивит при поражении гонококком Нейссера протекает с ощущением песка в глазах. Зудом, скоплением желтоватых густых выделений у края века.
Опасным осложнением острой гонококковой инфекции является пелвиоперитонит у женщин – воспаление брюшины малого таза.
Подобные симптомы считаются «классическими» и по ним можно с большой долей вероятности установить, что заболевание вызвано именно гонококками.
К сожалению, гонорея с выраженной клиникой и симптоматикой встречается все реже. У большинства пациентов заболевания, вызываемые гонококками, обнаруживаются на поздних стадиях.
Причем источник патологии бывает иногда неожиданным.
Острый хронический Проктит
Хронические заболевания
К сожалению, большинство гонорейных процессов в современной дерматовенерологии протекает скрыто, малозаметно.
Из-за такой особенности, гонококковая инфекция распространяется по разным отделам и областям организма.
При этом воспаление, хоть и слабо выраженное, прогрессирует неуклонно. Вследствие этого на эпителии половых органов возникают грубые соединительнотканные рубцы, а постоянное раздражение иммунной системы приводит к аутоиммунным процессам, подобным ревматизму.
Если у пораженной гонококками матери рождается ребенок, он обязательно заразится при прохождении родовых путей. У таких младенцев могут возникать разные формы заболеваний:
Гонобленнорея, как правило – двусторонняя.
Типичный уретрит, кольпит –(поражение половых органов).
Процессы в ротовой полости.
Заболевания ЛОР-органов.
Осложнения
Наиболее серьезные осложнения хронической гонококковой инфекции:
Бесплодие
Деформация и стриктуры уретры
Импотенция у мужчин
Слепота при поражении глаз
Интоксикация организма
Поражения суставов
Очень много проблем доставляет бесплодие.
В мужском организме погибают клетки, синтезирующие сперматозоиды, а у женщин запаиваются маточные трубы, и яйцеклетка не может проникнуть в матку.
Импотенция является следствием разрушения клеток яичек, которые выделяют половые гормоны.
Слепнут больные из-за разрушения гонококками роговицы и грубого повреждения конъюнктивы.
Длительная интоксикация становится причиной проблем с почками.
Иммунитет.
После перенесенного заболевания иммунитет не вырабатывается. Врожденная невосприимчивость к гонорее отсутствует, возможны супер- и реинфекции.
Единственный чувствительный организм – человек. До сих пор остается неясным
вопрос, почему антитела, определяемые в сыворотке больного (агглютинины,
преципитины, опсонины), не обеспечивают защиту от повторного заражения.
Диагностика включает в себя: опрос пациента, осмотр половых органов, слизистых оболочек полости рта, глаз, прямой кишки
взятие мазков со слизистых оболочек половых органов, полости рта, прямой кишки для исследования методами ПЦР, микроскопии, бактериологического посева на питательные среды общий анализ мочи, клинический анализ крови
УЗИ органов малого таза, предстательной железы и мошонки цистоскопия, УЗИ почек по показаниям, консультации других специалистов (гинеколог, нефролог и др.)
Выявление свежей гонореи обычно много усилий и времени не требует.
В таких случаях приходится пристально присматриваться к каждому органу, у мужчин – брать на исследование сок простаты и сперму.
У женщин – эндометрий.
Наибольшей диагностической ценностью в отношении гонореи является культуральный посев и ПЦР.
Профилактика.
Средства специфической иммунопрофилактики отсутствуют, что обусловлено высокой антигенной изменчивостью гонококков.
Гоновакцина, на которую возлагалось много надежд, оказалась неэффективной.
Общая профилактика основана на мерах предупреждения венерических заболеваний.
Для предупреждения гонобленореи новорожденным сразу после рождения закапывают в конъюктивальный
мешок (девочкам также в половую щель) 1-2 капли
раствора сульфацила натрия или антибиотика
(пенициллины, цефалоспарины)
Лечение.
Основу терапии составляет антимикробная терапия. Препараты выбора – сульфаниламиды и антибиотики, подавляющие
жизнедеятельность гонококков (β – лактальные антибиотики,
аминогликозиды). Для лечения
хронических или осложненных форм гонореи используют гоновакцину.
 Клебсиелла (лат. Klebsiella) — род условно-патогенных бактерий, относящихся к семейству Enterobacteriaceae.
 Представители рода встречаются в фекалиях человека, на коже и слизистых дыхательных путей, в почве, воде, фруктах и овощах. Благодаря капсуле устойчивы в окружающей среде.
 Род состоит из 4 видов:
 Klebsiella oxytoca,
 Klebsiella planticola,
 Klebsiella pneumoniae typus — Клебсиелла пневмонии, или Палочка Фридлендера, Klebsiella terrigena.
Морфология и физиология инфекции:
 Клебсиеллы – короткие толстые палочки, длиной 0.6-6.0 мкм и толщиной 0.3-1.0 мкм. В препаратах они располагаются поодиночке, парами и короткими цепочками. Неподвижны, спор не образуют. Характерный признак – наличие выраженной капсулы.
 Клебсиеллы не требовательны к питательным средам. На поверхности плотных сред образуют блестящие куполообразные слизистые колонии, в жидких средах возникает интенсивное помутнение.
 Экология и распространение. Клебсиеллы обитают у человека и животных, входят в состав кишечного биоценоза, обнаруживаются на коже и слизистых оболочках. Они широко распространены. Благодаря капсуле устойчивы к факторам окружающей среды и длительно сохраняются в почве, в воде, на предметах в помещениях. В молочных продуктах выживают и размножаются при хранении в холодильнике и при комнатной температуре. При температуре 65°C погибают через 60 мин, чувствительны к растворам обычных дезинфектантов.
 Источник инфекции – человек, больной клебсиеллезной инфекцией и носитель клебсиеллы. Попадает клебсиелла в кишечник при плохом соблюдении правил личной гигиены – с грязных рук, фруктов и овощей и так далее.
 Факторы передачи – загрязненные пищевые продукты чаще всего (молоко, мясные продукты, овощи, фрукты). Больной с пневмонией способен инфицировать окружающих воздушно-капельным путем (при кашле и чихании).
 Иммунитет. Заболевание вызывает накопление антител к клебсиеллам, но они не обладают выраженными протективными свойствами. В выздоровлении основная роль принадлежит фагоцитозу, который активируется специфическими опсонинами. Возникновению хронических форм клебсиеллезов способствует внутриклеточная локализация возбудителя и развитие реакции ГЗТ.
 Лабораторная диагностика клебсиеллезов базируется на выделении чистой культуры возбудителя, дифференциации ее от других энтеробактерий и идентификации вида по морфологическим, культурным и биохимическим признакам, определении серовара. Серодиагностика проводится в РСК с O-антигеном клебсиелл.
 Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактика клебсиеллезов не
разработана. Для лечения применяют антибиотики ампициллин, аминогликозиды, тетрациклины, левомицетин. За последние годы отмечается широкое распространение антибиотикорезистентных штаммов клебсиелл.
 Патогенез заболеваний человека.
 Клебсиеллыпневмонии вначале считали возбудителями заболеваний дыхательных путей (риносклерома, озена, пневмония). Затем было установлено, что они могут быть причиной поражения слизистых оболочек век, мочеполовых органов, а также мозговой оболочки, суставов, способны вызывать сепсис, острые кишечные инфекции у взрослых и детей, гнойные послеродовые осложнения. Инфицирование новорожденных может привести к развитию тяжелых пневмоний, кишечных инфекций, токсико-септических состояниях с летальным исходом. Клебсиеллы считают возбудителями
внутрибольничных инфекций. Они часто встречаются при смешанных инфекциях.
Протей – микроорганизм из группы условно-патогенных, относящийся к семейству Энтеробактерий (Еnterobacteriaceae), классу гамма-протеобактерии, типу протеобактерии (Proteobacteria). Основное место обитания протея – кишечник, в котором этот микроорганизм входит в состав нормальной микрофлоры. В норме в кале количество протея не должно превышать 104 КОЕ в 1 грамме испражнений. Протей – грамотрицательная (при окраске по Грамму не окрашивается) бактерия, является факультативным анаэробом
(преимущественная жизнедеятельность в условиях отсутствия кислорода, однако и присутствие кислорода не является губительным), спор не образует. Протей – небольшой микроорганизм до 3 мкм, имеет вид нитей или нитевидных палочек, который отличаются высокой подвижностью. Протей обладают определенной биохимической активностью (например, выявлена их лецитиназная активность).
Выделяют несколько видов протея: Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Proteus myxofaciens, Proteus hauseri, Proteus penneri. Некоторые виды протея - P. morganii, P. rettgeri - отнесены к другим группам. Основные свойства патогенности протея – это способность вырабатывать эндотоксин (токсигенные свойства), а также гемолитические свойства. У протея, как и у многих представителей семейства Энтеробактерий, есть О-, Н-, К-антигены, по которым они подразделяются на серологические варианты, которых насчитывается около 110. Размножаются на специальных питательных средах (например, белковая питательная среда, мясопептонный агар, мясопептонный бульон, среда Плоскирева), оптимальная температура роста 37 0С. Протей относительно устойчив во внешней среде, хорошо переносит замораживание, высокие температуры переносит хуже – при 60 0С погибает в течение 1 часа, при 80 0С – 5 минут. К дезинфицирующим растворам достаточно устойчив.
В микробиологии протей считается бактерией с санитарно-показательными свойствами. При обнаружении P. mirabilis делают вывод о степени фекального загрязнения исследуемого материала, а при обнаружении P. vulgaris – о степени загрязнения органическими веществами.
Причины возникновения инфекций, вызванных протеем
Не все виды протея являются патогенными для человека. К протеям, способным вызвать инфекцию, относятся P. mirabilis (до 85-90% всех заболеваний, вызванных протеем), P. vulgaris, P. penneri.
Источником инфекции для патогенных видов протея являются больной человек и животное, с испражнениями которых протей попадает во внешнюю среду (почва, водоемы, сточные воды, органические удобрения в стадии разложения), где может длительно сохранять жизнеспособность.
Механизм заражения – алиментарный, а пути водный (купание в сомнительных в плане их чистоты водоемах, заглатывание инфицированной воды) и пищевой (употребление в пищу мясных продуктов, молочных изделий, рыбы, колбасных продуктов, различных полуфабрикатов). Реже инфекция может передаваться контактно-бытовым путем (через загрязненные руки, загрязнение пупочной ранки новорожденных, заражение через урологические катетеры).
Группы риска для заражения протеем – это лица со сниженным иммунитетом либо возрастным (новорожденные и дети раннего возраста, пожилые люди), либо с сопутствующими хроническими заболеваниями кишечника, легких, органов брюшной полости. Также в группу риска входят лица, бесконтрольно принимающие антибактериальные препараты, то есть занимающиеся самолечением.
Симптомы и признаки инфекции, вызванной протеем
Инкубационный период (период с момента заражения до появления первых симптомов болезни) от нескольких часов (чаще 2-6 часов) до 3х дней.
Поражение желудочно-кишечного тракта – наиболее частое проявление протейной инфекции. Проявляется в виде гастроэнтерита, энтероколита, иногда гастрита. Как и при острых кишечных инфекциях начало может быть острым: появляются симптомы интоксикации – слабость и головные боли, снижение аппетита, иногда повышается температура до 37,5-39° в зависимости от тяжести процесса, при гастрите и гастроэнтерите частый симптом – это рвота, тошнота, почти сразу же появляются расстройства стула в виде водянистого стула с неприятным зловонным запахом, боли в животе непостоянные, чаще схваткообразного характера, больных беспокоит повышенное газообразование (метеоризм), «урчание» кишечника. Продолжительность болезни 4-5 дней.
Тяжелые формы протейной инфекции кишечника могут привести к развитию анемии, гемолитико-уремического синдрома, острой почечной недостаточности.
Дисбактериоз кишечника – регистрируется при превышении порога нормального содержания протей в испражнениях (более 104КОЕ/гр). Признаки дисбактериоза могут быть различными от небольшого послабления стула до водянистого стула после приема пищи до 2х раз за сутки.
Поражение мочевыводящих путей, вызванное протеем проявляется в видепиелонефрита, цистита, простатита. Симптомы данных заболеваний не отличаются от них же, вызванных другой инфекцией.
Раневые инфекции, вызванные P. mirabilis. В группе риска по возникновению раневой инфекции – пациенты с трофическими язвами, пациенты ожоговых стационаров, пациенты травматологических отделений.
Внутрибольничные инфекции, вызванные протеем могут быть различными. Это иотиты, и холециститы, инфекции мочевыделительной системы, инфекции у новорожденных с развитием тяжелых форм в виде менингитов, сепсиса.
Диагностика протейных инфекций
Первичная диагностика происходит на основании выявления клинических симптомов конкретной формы инфекции, выявления групп риска для протейной инфекции, после которых требуется лабораторное подтверждение предварительного диагноза.
Лабораторная диагностика:
Бактериологический анализ испражнений и других материалов (моча, отделяемое ран, ожоговых
поверхностей, гнойное отделяемое и другие). Посев производится на дифференциально-диагностические среды (Плоскирева), среды обогащения. При посеве протей растет в виде стелющегося тонкого налета в виде вуали голубоватого цвета. В испражнениях чаще выявляется P. vulgaris, присутствует приблизительно у 2% здоровых людей, но в небольшом количестве – до 104 КОЕ/гр. Превышение этого количества указывает на дисбактериоз кишечника, который чаще всего бывает ассоциированным (сочетанным) с обнаружением и других условнопатогенных бактерий (клебсиелла, цитробактер и другие).
При посеве мочи выявление протея называется бактериурия и указывает на поражение мочевыводящих путей. Истинная бактериурия (при отсутствии симптомов у больного) диагностируется при наличии протея в количестве не менее 105микробных тел протея в 1 мл мочи (меньшее количество расценивается как загрязнение ее при заборе). Бактериурия (при наличии жалоб больного), а также при условии забора мочи из катетера диагностируется при выявлении 104 микробных тел протея в 1 мл мочи.
Протей на питательной среде
Серологические исследования – определение антител в крови (применяется редко, в основном для ретроспективной диагностики).
Вспомогательные исследования (общий анализ крови, мочи, биохимические исследования крови, копрограмма и другие) для выявления тяжести состояния больного.
Proteus Vulgaris
Лечение инфекций, вызванных протеем
Организационно-режимные мероприятия сводятся к полупостельному и постельному режиму в зависимости от тяжести проявлений, соблюдение водного режима с целью восстановления потерь жидкости, щадящая диета с ограничением жирной и острой пищи.
Медикаментозное лечение инфекций, вызванных протеем
Специфические бактериофаги назначаются при избыточном росте протея. К рекомендуемым фагам относятся «Бактериофаг протейный жидкий», «Бактериофаг колипротейный жидкий», «Интестибактериофаг жидкий», «Пиобактериофаг комбинированный жидкий», «Пиобактериофаг поливалентный очищенный жидкий». Бактерифаги назначаются за час-полтора до еды. Разовые дозировки рассчитаны в зависимости от возраста и составляют: до 6 мес – 10 мл, 6-12 мес – 10-15 мл, 1-3 года – 15-20 мл, 3-12 лет и старше 30 мл. Кратность приема и курс лечения определяет только лечащий врач. Перед приемом бактериофага необходимо попить щелочную минеральную воду.
Пробиотики и симбиотики для восстановления нормальной флоры кишечника (аципол, ацилакт, бифидумбактерин, бифиформ, линнекс, нормофлорин, биовестин, примадофилус и прочие). Назначаются натощак, курсом не менее 10-14 дней.
При выраженном росте протея у взрослых пациентов назначаются антибактериальные препараты (амоксицилин, нифуроксазид, цефалоспорины 3-4 поколений, фторхинолоны, стрептомицин). Перед назначением антибактериального препарата необходимо провести специальное исследование антибиотикограмму материала для исключения ошибок лечения. К группе тетрациклинов некоторые штаммы протея устойчивы. Антибиотики назначаются только лечащим врачом!
Симптоматическое лечение – лечение конкретных симптомов болезни (жаропонижающие препараты, энтеросорбенты, обезболивающие, противовоспалительные, препараты, нормализующие водно-электролитный баланс и другие).
Профилактика протейных инфекций
Тщательное соблюдение санитарии в лечебно-профилактических учреждениях (особенно детского профиля).
Соблюдение гигиены в быту.
Употребление в пищу свежих и качественных продуктов, удаление из рациона питания подозрительных продуктов в плане качества.
Осторожность при купании в незнакомых водоемах, исключение заглатывания воды при купании.
Исключения контакта с больными детьми и взрослыми.
 Род назван в честь Александра Йерсена, швейцарского бактериолога, открывшего Yersinia pestis — возбудителя чумы.
 Род иерсиний выделен в 1944 г.
ван Логхемом (van Loghem )
Иерсинии способны менять свой метаболизм в зависимости от температуры и размножаться при низких температурах (психрофильные свойства). Температурный оптимум от +25 до + 28 градусов Цельсия. При температуре выше 30 градусов Цельсия подвижные формы становятся неподвижными.
 Иерсиниозы - это острые инфекцион-ные заболевания,
вызываемыеY. enterocolitica,
Y. Pseudotuberculosis, характеризующиеся токсико-аллергическими проявлениями, полиочаговой симптоматикой, часто поражением желудочно-кишечного тракта и сыпью.
Yersinia широко распространены в природе; некоторые из них — паразиты различных животных (особенно грызунов и птиц) и человека; их также выделяют из почвы, воды и пищевых продуктов.
Резистентность Y. enterocolitica,
Y. pseudotuberculosis
 неустойчивы к высокой температуре Кипячение при температуре 100° С приводит к гибели в течение 30-40 с. При нагревании до 60-80° С микробы могут выживать до 15-20 мин.
 К холоду более резистентны. Хорошо переносят температуру -15-20° С и в этих условиях могут длительно сохраняться. Выживают при температуре -30° С -70° С.
 При температуре от 4 до 10° С размножаются,
 Хорошо и быстро растут при температуре 15-28° С.
 Переносят концентрации поваренной соли до 4%, причем Y.enterocolitica может расти при 5% и более.
 Значителен диапазон рН среды, при которой они могут существовать. Они размножаются и выживают при рН от 5 до 8.
 Солнечные лучи действуют на оба микроба губительно. На прямом солнечном свету они погибают в течение нескольких минут.
 Быстро погибают при высыхании.
 Растворы дезинфицирующих веществ, содержащих хлор в обычных прописях, убивают бактерии в течение нескольких минут.
 В карболовой кислоте в концентрациях, используемых в практике, они могут сохранять жизнеспособность до 5-10 мин.
Источники псевдотуберкулеза Это зоонозная инфекция
 Выживание и размножение псевдотуберкулезных микроорганизмов в почве свидетельствуют о роли почвы как основного резервуара возбудителя. По мнению ряда авторов, при псевдотуберкулезе источником инфекции для человека являются также животные, в частности грызуны.
 Человек источником инфекции при псевдотуберкулезе не является.
причиной вспышки псевдотуберкулеза мо-
гут стать сахар, печенье, пряники, сухари, молоко и творог, хранившиеся на складе в открытом виде. Именно поэтому безопаснее покупать все без исключения продукты в упаковках.
Морфологические
свойства
грамотрицательные неспорообразующие палочки, подвижные овоидные палочки (перетрихи), в молодых культурах имеющие выраженную тенденцию к биполярному окрашиванию. Они образуют выраженное капсульное вещество.
Для повышения эффективности бактериологического метода рекомендовано однократное щелочение исследуемого материала
Взятый материал до отправления в лабораторию
хранят в холодильнике,
На этапе первичного посева в качестве среды накопления используют забуференный или 0,85% изотонический раствор хлорида натрия слабощелочной реакции. Через сутки инкубации в холодильнике пробирку с материалом помещают в холодильную камеру при температуре -12-18С на 18-20 часов или при температуре -24-30С на 2-3 часа («холодовый удар») – метод холодового накопления
Антигенная структура
 Возбудитель имеет О-Аг (групповой и типоспецифический), Н –Аг, а также антиген вирулентности (V- и W-), размещенные на наружной мембране.
 В настоящее время известен 21 серологический вариант псевдотуберкулезного микроба.
 В патологии человека более всего имеют значение 9 сероваров — 0:1а, О: lb, 0:2b, 0:2c, 0:3, 0:4а, 0:4b, 0:5a, 0:5b.
 Большинство штаммов, выделенных от людей, принадлежит к серовару 1 (60-90%) и серовару 3 (8—32%);
 все остальные серовары в совокупности вызывают от 2 до 8% заболеваний.
Наиболее частые симптомы псевдотуберкулеза
 – высокая температура, гриппоподобные симптомы
- тошнота, рвота, может быть и понос - поражаются печень, кишечник, сосуды, суставы; в результате поражения печени появляется желтуха - желтые белки глаз и темная моча;
- характерный симптом – наличие сыпи в области суставов - голеностопных, коленных, лучезапястных, локтевых;
- возможна одутловатость и покраснение шеи и лица;
- "синдром перчаток" и "синдром носков" кожа с ладоней и ступней отходит пластами
 Иерсиниоз — инфекционное зоонозное заболевание, сопровождающееся диареей, энтеритом, псевдоаппендицитом, илеитом, узловатой эритемой и (иногда) септицемией или острым артритом. Ведущий симптом заболевания — гастроэнтерит.
 Патогенность Yersinia enterocolitica для человека установлена в 1939 году Шляйфштайне и Колмэном
 Описание и изучение заболевания отностся к 1964году
Морфологические свойства
 Грамотрицателен.
 Возбудитель иерсиниоза полиморфен: может иметь либо форму палочки с закругленными концами (длиной 0,8.1,2 мкм, шириной 0,5.0,8 мкм), либо овоидную форму с биполярным окрашиванием
 Спор не образует,
 иногда имеет капсульное в-во. Перитрих, но подвижен лишь при температуре 18 - 20 С, при 37 .С подвижность утрачивает. Некоторые штаммы имеют пили. Факультативный внутриклеточный паразит
Физиологические свойства
 Y. enterocolitica . факультативный анаэроб.
 Оптимальным рН среды для его роста является
7,2.7,4.
 Наиболее благоприятная температура 22-25 С
 Он неприхотлив и растет на простых питательных средах.
 Биохимическая активность возбудитепя достаточно высока.
 В зависимости от отношения к некоторым углеводам различают 5 биохимических вариантов.
Патогенез
 Возбудитель попадает в организм через рот, в нижних отделах тонкой кишки прикрепляется к эпителию слизистой оболочки, внедряется в клетки эпителия, вызывая воспаление. Иногда в процесс вовлекается аппендикс.
 У людей ослабленных могут развиться сепсис, септикопиемия с образованием вторичных гнойных очагов в мозге, печени, селезенке.
Клиническая картина
 Заболевание разнообразно по тяжести и клиническим проявлениям. Различают гастроэнтероколитическую,аппендикулярную, септическую формы
 В отличие от псевдотуберкулеза иерсиниоз, вызванный Y. enterocolitica, имеет более тяжелое течение. Септическая форма может протекать волнообразно с рецидивами, смертность достигает 50% [Mollaret H. H. et al., 1971].
 Через 1 – 2 недели от начала б-ни возможно развитие осложнений инфекционно-аллерги-ческого характера
(артриты, миокардиты)
Классификация
• Домен: Эукариоты
• Тип: Эвгленозои
• Класс: Кинетопластиды
• Отряд: Trypanosomatida
• Семейство: Трипаносоматиды
• Род: Трипаносомы
• Трипаносомы(лат.Trypanosoma) — род паразитических одноклеточных организмов
семейства трипаносоматид, которые паразитируют на различных хозяевах и вызывают многие заболевания как у
людей (сонная болезнь, болезнь Шагаса), так и у животных (случная болезнь лошадей).
• Естественным резервуаром трипаносом в основном являются млекопитающие, переносчиком —
насекомые. Муха цеце является
переносчиком Trypanosoma brucei— возбудителя сонной болезни. Триатомовые клопы являются переносчиками Trypanosoma cruzi — возбудителя болезни Шагаса.
• Для трипаносом характерно чередование клеточных форм:
эпимастиготной в кишечнике насекомого и трипомастиготной и амастиготной в организме млекопитающих.
Различные клеточные формы трипаносом:
• амастиготнаяформа — (бывшая лейшманиальная) овальная или круглая, обычно встречается без жгутика.
• промастиготнаяформа — (промастигота) продолговатой формы, кинетопласт и кинетосома находятся в передней части клетки. Жгутик выходит через относительно короткий жгутиковый карман, открывающийся терминально. (Старое название формы лептомонадная)
• эпимастиготнаяформа — (ранее критидиальная) отличается от трипомастиготы тем, что кинетопласт и кинетосома сильно смещаются вперёд и располагаются непосредственно перед ядром. Жгутик также проходит сначала внутри неглубокого жгутикового кармана, а затем по краю ундулирующей мембраны, которая соответственно значительно короче, чем у предыдущей формы.
• трипомастиготнаяформа — кинетопласт и кинетосома находятся сзади ядра, однако, в отличие от предыдущей формы, ундулирующая мембрана широкая и длинная.
• инвазивная или метацикличнаяформа — характерное отсутствие свободного жгутика.
Морфологические особенности возбудителей африканского трипаносомоза
• Тело изогнутое, сплющенное в одной плоскости, сужено на обоих концах, имеет жгутик, который идет по краю ундулирующей мембраны. У основания жгутика имеется кинетопласт. Длина тела трипаносом 13-40мкм, ширина –1,5-2мкм. Питаются осмотически. Размножаются продольным делением надвое.
Жизненный цикл: возбудители африканского трипаносомоза проходят 2 стадии развития: трипомастигота и эпимастигота (рис.6).
• Первая часть жизненного цикла трипаносом проходит в пищеварительном тракте специфического переносчика – мухи це-це. При сосании мухой крови больного человека трипомастиготы попадают в ее желудок.
• Здесь они превращаются в эпимастиготы, размножаются и затем накапливаются в слюнных железах (продолжительность развития 20 дней). При укусах мухами здоровых людей (трансмиссивный путь) происходит заражение. Заражение человека также возможно при переливании крови (трансфузионно) и при использовании нестерильных шприцов. Возможен и трансплацентарный путь передачи трипаносом.
• Вторая часть жизненного цикла паразитов проходит в организме человека и резервуарных хозяев (для гамбийской трипаносомы – свиньи, а для родезийской – антилопы и рогатый скот). Первые 910дней трипомастиготы обитают в подкожной клетчатке, затем постепенно накапливаются в лимфатической системе, размножаются и через20-25дней поступают в кровь и разносятся во все ткани и
органы. Преимущественная локализация трипаносом – спинномозговая жидкость, откуда они попадают в головной и спинной мозг.
Патогенное действие:
• Механическое (разрушение клеток и тканей пораженных органов).
• Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности).
Инкубационный период продолжается от 1-3х недель до2-хи более лет.
Морфологические особенности возбудителя американского трипаносом
• Жизненный цикл: возбудитель болезни Шагаса паразитирует у человека и многих млекопитающих (броненосцев, опоссумов, муравьедов, морских свинок, собак, кошек и др.), которые являются природными резервуарами возбудителя. Специфические переносчики — поцелуйные клопы р. Triatoma.
• T. cruzi проходит стадии развития: трипомастигота, эпимастигота и амастигота. При сосании крови больного человека или животных, трипомастиготы попадают в кишечник клопов, трансформируются в эпимастиготы, размножаются, превращаются в трипомастиготы и через некоторое время выделяются с его экскрементами. Заражение человека (трансмиссивный путь) происходит при попадании экскрементов с возбудителями на поврежденную кожу (ранки от укусов, расчесы). Заражение также возможно при переливании крови, трансплацентарно и через молоко больной матери. В организме человека трипомастиготы проникают в клетки кожи или слизистых оболочек, превращаются в амастиготы и размножаются.
• Через 1-2недели внутри пораженных клеток амастиготы превращаются в трипомастиготы и выходят в кровяное русло, циркулируют по организму, инвазируют клетки различных органов (сердечной и скелетной мускулатуры, нервной системы и др.), где цикл повторяется.
Патогенное действие:
• Механическое (разрушение клеток и тканей пораженных органов, отек тканей).
• Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности).
Инкубационный период продолжается 7-14дней.