Нефрология


Вторичная мембранозная нефропатия



бет68/268
Дата27.10.2022
өлшемі33,43 Mb.
#155211
түріУчебник
1   ...   64   65   66   67   68   69   70   71   ...   268
Байланысты:
Нефрология - К.А. Кабулбаев, А.Б. Канатбаева

Вторичная мембранозная нефропатия
Причинами вторичной МН являются следующие заболевания:

      1. Инфекции

  • ВГВ, ВГС, паразитарные заболевания, сифилис

      1. Злокачественные новообразования (у 20% пациентов >60 лет, 4% <60 лет)

  • Солидные опухоли (легкие, молочная железа, толстый кишечник, предстательная железа)

      1. Аутоиммунные заболевания соединительной ткани

    • СКВ, тиреоидит, диабет, почечные аллотрансплантаты

      1. Препараты/токсины

      • НПВП, золото, пеницилламин, каптоприл, ртуть, литий, формальдегид

ИК могут формироваться in situ посредством реакции антител с экзогенным антигеном, который отлавливается в субэпителиальном пространстве (имплантированный антиген). Этот механизм может объяснить ассоциацию МН с некоторыми инфекциями и препаратами (вторичная МН).
При вторичных формах МН были обнаружены различные антигены в составе субэпителиальных иммунных депозитов. Они включают опухолевые антигены (канцероэмбриональный, простат-специфический антигены и др.), тироглобулин, инфекционные антигены (гепатит В, С, геликобактер пилори, сифилис), ДНК-ассоциированные антигены (дс-ДНК, гистоны, нуклеосомы). Несмотря на то, что эти антигены считаются патогенными, они могут отражать просто неспецифическое прохождение белков в связи с повышенной проницаемостью эндотелия и ГБМ.
Активация комплемента приводит к образованию С5-9, который встраивается в мембраны подоцитов. Подоциты обладают ограниченной способностью к пролиферации, поэтому при потере подоцитов (апоптоз, отрыв) уменьшается их число. Через участки оголенной ГБМ усиливается потеря белков плазмы в мочу и начинается развитие гломерулосклероза.
Патогенез прогрессирования почечной дисфункции при МН. Поражение подоцитов и ГБМ большей частью могут объяснить выраженную протеинурию при МН. Протеинурия также отражает механизмы, ведущие к развитию тубулоинтерстициального фиброза. Скорость снижения почечной функции при МН коррелирует со степенью протеинурии, и, несмотря на то, что она может отражать более выраженное повреждение клубочков, все больше доказательств в пользу того, что протеинурия сама по себе может оказывать вредное влияние на тубулярные эпителиальные клетки. Эпителиальные клетки канальцев способны синтезировать компоненты комплемента и могут служить активаторами альтернативного пути активации.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   64   65   66   67   68   69   70   71   ...   268




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет