Нефрология
жүктеу/скачать 33,43 Mb.
|
Нефрология - К.А. Кабулбаев, А.Б. Канатбаева
Ақшолақов Бақытжан Семестірлік жұмыс 1, Нурслан, Силлабус каз, 70516, Экология и безопасность жизнедеятельности. Лекция каз. (4)
| Р исунок 4.2. Болезнь минимальных изменений. Клубочек при световой микроскопии не изменен, PAS х400.
(А.Е Наушабаева., 2009.) Ребенок О., 5 лет, нефротический синдром, стероидчувствительный вариант. Клиническая картина. Как правило, первыми симптомами являются снижение диуреза, пенистая моча и отеки лица, голеней, поясницы, которые могут прогрессировать до анасарки. Развитие отеков связано с гипоальбуминемией и падением онкотического давления плазмы крови (рис. 4.3). Возникает онкотический градиент между внутрисосудистой и экстравазальной средой, согласно которому происходит перемещение жидкости в ткани. Кроме того, существует теория, объясняющая перемещение жидкости из внутрисосудистого пространства изменением проницаемости капилляров. В ряде случаев гиповолемия может быть выраженной и приводить к гипоперфузии почек и снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и гиперазотемии. Механизм развития гиперлипидемии до конца не ясен. Предполагается, что гипоальбуминемия приводит к нарушению печеночного метаболизма с повышением синтеза липидов. Иногда НС сочетается с гематурией и/или артериальной гипертензией (АГ), что требует исключения нефритического процесса, хотя данные симптомы описаны примерно у 10% больных с идиопатическим НС. Потери различных веществ с мочой вызывают снижение иммунитета, гипокальциемию, снижение функции щитовидной железы и др. (рис. 4.3). Повреждение клубочка
Гипопротеинемия В - гипогаммаглобулин- емия -> инфекции - ↓ факторов комплемента -> ↓ опсонизации - ↓ АТ III, IX, XI, XII факторов -> гиперкоагуляция - ↓ трансферрина, Т3, Т4, витамина Д Повышение синтеза липидов в печени печени: В крови: Гипоальбуминемия Гиперлипидемия ↓ онкотического давления Липидурия ↓ эффективного плазматического объема ↑ РАА ↑ АДГ
Задержка Н2О и соли жүктеу/скачать 33,43 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|