Обменугл е в о д о в основные вопросы, рассматриваемые в настоящей главе


Регуляция апотомического окисления



Pdf көрінісі
бет54/59
Дата08.02.2022
өлшемі0,66 Mb.
#120666
түріГлава
1   ...   51   52   53   54   55   56   57   58   59
Байланысты:
Обмен углеводов
Обмен углеводов, Обмен углеводов, Обмен углеводов, Обмен углеводов, Обмен углеводов, Обмен углеводов, Обмен углеводов, Обмен углеводов, Обмен углеводов, Обмен углеводов, Обмен углеводов, Обмен углеводов, Обмен углеводов
5.4.5.5. Регуляция апотомического окисления 
Дегидрогеназы апотомического окисления глюкозы активируются 
инсулином. Помимо этого их синтез индуцируется глюкозо-6-фосфатом и 
поэтому пентозофосфатный путь активируется при достаточном 
поступлении 
глюкозы 
в 
клетку. 
Ингибируется 
глюкозо-6-
фосфатдегидрогеназа восстановленной формой НАДФ; следовательно, для 
функционирования пентозного цикла необходима постоянная утилизация 
НАДФ в восстановительных синтезах 
5.4.5.6. Нарушения апотомического окисления 
Недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах
является причиной гемолитической анемии
В ее патогенезе ведущее значение имеет уменьшение содержания 
НАДФН
2
, в результате чего падает активность глутатионредуктазы и, 
следовательно. понижается содержание восстановленного глутатиона. 
У людей с генетически обусловленной недостаточностью глюкозо-6-
фосфатдегидрогеназы (таких на земном шаре насчитывается около 100 
миллионов человек) резистентность эритроцитов понижается и поэтому 
прием ряда лекарственных препаратов (противомалярийных, аспирина, 
сульфаниламидов), а также некоторых пищевых продуктов (бобов, красной 
смородины, крыжовника), действующих как оксиданты, вызывает 
разрушение эритроцитарных мембран и гемолитическую анемию. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   51   52   53   54   55   56   57   58   59




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет